本品为[[薄膜衣片]]，除去包衣后显白色。
==毒理研究==
<b>遗传[[毒性]]</b>
在人类[[淋巴细胞]]培养的实验中，发现恩替卡韦是[[染色体断裂]]诱导剂。在Ames实验（使用[[伤寒杆菌]]，[[大肠杆菌]]，使用或不用[[代谢]][[激活剂]]），[[基因突变]]实验和叙利亚[[仓鼠]][[胚胎细胞]][[转染]]实验中，发现恩替卡韦不是[[突变]]诱导剂。在[[大鼠]]的经口给药[[微核]]实验和DNA修复实验中，恩替卡韦也呈阴性。
<b>[[生殖]]毒性</b>
在生殖毒性研究中，连续4周给予恩替卡韦，剂量最高达30mg/kg，在给药剂量超过人体最高推荐剂量1.0mg/天的90倍时，没有发现雄性和雌性大鼠的生育力受到影响。在恩替卡韦的[[毒理学]]研究中，当剂量至人体剂量的35倍或以上时，发现[[啮齿类动物]]与狗出现了[[输精管]]的退行性变。在猴子实验中，未发现[[睾丸]]的改变。
恩替卡韦可从大鼠乳汁分泌。
<b>致癌性</b>
在小鼠和大鼠口服恩替卡韦的长期致癌性研究中，药物暴露量大约分别是人类最高推荐剂量（1.0mg/每天）的42倍（大鼠）和35倍（小鼠）。在上述研究中，恩替卡韦致癌性出现阳性结果。
在小鼠试验中，当剂量至人体剂量的3至40倍时，雄性或雌性小鼠的肺部[[腺癌]]的发生率增加。当剂量至人体剂量的40倍时，雄性或雌性小鼠的肺部[[肿瘤]]的发生率增加。当剂量至人体剂量的3倍时，雄性小鼠的肺部[[腺瘤]]和肿瘤的发生率增加；当剂量至人体剂量的40倍时，雌性小鼠的肺部腺癌和肿瘤的发生率增加。小鼠先出现肺[[细胞]][[增生]]，继而出现肺部肿瘤，但给予本品的大鼠、狗和猴中并未发现肺细胞增生，这提示在小鼠体内发生的肺部肿瘤可能具有种属特异性。当剂量至人体剂量的42倍时，雄性小鼠的[[肝细胞]]肿瘤与[[混合瘤]]（肿瘤和腺瘤）的发生率增加。当剂量至人体剂量的40倍时，雌性小鼠的[[血管]]性肿瘤（包括[[卵巢]]，[[子宫]]的[[血管瘤]]和[[脾脏]]的[[血管肉瘤]]）发生率增加。在大鼠的试验中，当剂量至人体剂量的24倍时，雌性大鼠的[[肝细胞腺瘤]]的发生率增加，混合瘤（肿瘤和腺瘤）的发生率增加。当剂量至人体剂量的35倍和24倍时，分别在雄性大鼠和雌性大鼠身上发现有脑[[胶质瘤]]。当剂量至人体剂量的4倍时，在雌性大鼠身上发现有[[皮肤纤维瘤]]。
目前尚不清楚本品啮齿类动物致癌性试验的结果能否预测本品对人体的[[致癌作用]]。
==药代动力学==
<b>1.吸收：</b>
健康人群口服用药后，本品被迅速吸收，0.5至1.5小时达到峰浓度（Cmax）。每天给药一次，6～10天后可达[[稳态]]，累积量约为两倍。
<b>2.食物对口服吸收的影响：</b>
进食标准高脂餐或低脂餐的同时口服0.5mg本品会导致[[药物吸收]]的轻微延迟（从原来的0.75小时变为1.0～1.5小时），Cmax降低44～46%，[[药时曲线]]下面积（AUC）降低18-20%。因此，本品应[[空腹]]服用（餐前或餐后至少2小时）。
<b>3.分布：</b>
药代动力学资料表明，其表现分布容积超过全身液体量，这说明本品广泛分布于各组织。体外实验表明本品与人[[血浆蛋白结合率]]为13%。
<b>4.代谢和清除：</b>
在给人和大鼠服用14C标记的恩替卡韦后，未观察到本品的氧化或[[乙酰]]化[[代谢物]]，但观察到少量Ⅱ期代谢产物[[葡萄糖醛酸]]甙[[结合物]]和[[硫酸]]结合物。恩替卡韦不是[[细胞色素]]P450（CYP450）酶系统的[[底物]]、[[抑制剂]]或诱导剂。
在达到[[血浆]]峰浓度后，[[血药浓度]]以双指数方式下降，达到终末清除半衰期约需128～149小时。药物累积指数约为每天一次给药剂量的2倍，这表明其有效累积半衰期为24小时。
本品主要以原形通过[[肾脏]]清除，清除率为给药量的62～73%。肾清除率为360～471mL/min，且不依赖于给药剂量，这表明恩替卡韦同时通过[[肾小球]]滤过和网状小管分泌。
<b>5.特殊人群：</b>
性别：本品的药代动力学不因性别的不同而改变。
