528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
[[脊髓灰质炎病毒]]经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的[[淋巴组织]]，包括[[扁桃体]]、[[回肠]]集合淋巴结、[[颈部]]深层[[淋巴]]及[[肠系膜淋巴结]]，并在其中繁殖，如此时人体产生[[特异性抗体]]，[[局部感染]]得到控制，则形成[[隐性感染]]；[[抗体]]低下[[病毒]]则进入血循环，引起[[病毒血症]]。病毒通过血流到达全身[[网状内皮系统]]，在其中进一步[[增殖]]，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则[[疾病]]发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的[[前驱期]]；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入[[中枢神经系统]]，并沿[[神经纤维]]扩散，引起无[[瘫痪]]期[[症状]]；如果[[运动神经元]]受损严重，则导致[[肌肉]]瘫痪，引起瘫痪期症状。
人体[[感染]]后依病毒[[毒力]]强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型），顿挫型（轻型），无瘫痪型及瘫痪型等不同[[临床类型]]。此外，受凉、[[疲劳]]、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、[[免疫缺陷]]、[[怀孕]]、[[遗传因素]]等对瘫痪的发生，发展均有一定影响。人的第19对[[染色体]]中携带着对[[脊髓灰质炎]]的易感[[基因]]，尤其重要的决定遗传的HL-A<sub>3</sub>和HLA和HL-A<sub>7</sub>与瘫痪发生率增高有关。A与瘫痪发生率增高有关。
病变累及整个中枢神经系统，而以[[脊髓]]损害为主，[[脑干]]次之，除[[脊髓前角]]最显著外，尚可波及脊髓整个[[灰质]]，后角和[[背根]][[神经节]]。病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致[[下肢]]瘫痪。病变可累及[[大脑]]、[[中脑]]、[[延髓]]、[[小脑]]及脑干，网状结构、[[前庭]]核、[[小脑蚓]]突和[[小脑核]]也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。[[交感神经节]]和[[周围神经]]节偶有病变。
