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止血机制
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初期止血过程涉及受损血管的收缩、[[内皮]]下[[胶原]]组织的暴露以及血小板在受损血管表面的[[粘附]]、聚集和形成初期止血栓（图2），历时3～7分钟。初期止血需[[血管性假血友病]]因子(FⅧ:VWF)的参与。FⅧ:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如 PF4)，后者又加强血小板的聚集反应。临床应用[[出血时间]]来判断初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指标。
二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成[[纤维蛋白]]凝块的过程。[[活化]]的血小板表面在血小板活化时释出膜[[磷脂]]和钙，有效地集合参与在[[凝血酶原]]激活物中的凝血因子，从而[[催化]][[凝血酶]]的形成。损伤局部产生的凝血酶催化[[纤维蛋白原]]转化为纤维蛋白，后者进一步加固血小板[[血栓]]并网罗[[红细胞]]使持久性[[血凝]]块增大；促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出[[血栓素]](TxA<sub>2</sub>);促使凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ，纤维蛋白稳定因子）的活化，使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程，正常值为8～10分钟。
止血的第三阶段是[[血块]]收缩过程。由血小板聚合物，纤维蛋白丝，和陷入的红细胞所组成的疏松的网状物，通过此过程形成了牢固的[[凝血]]块。此期需要血小板内[[肌凝蛋白]]和血栓收缩蛋白的收缩，使血小板发生收缩而压缩凝血块。体外测定此期需要经历1小时。
==血管壁在止血过程中的作用==
①[[血管收缩]]，血管壁受损时，立即发生局部[[小动脉]]和细小[[动脉]]收缩，管腔变狭，使经过损伤部位的血流减慢。同时，由于血管内皮下[[弹性蛋白]]、胶原的暴露，血小板粘附在[[血管损伤]]的部位并被激活，发生[[血小板聚集]]反应，血小板聚集成团而形成血小板止血栓。②损伤的血管壁释放出组织因子、直接激活[[血液凝固]]系统，形成凝血块，使血小板组成的初期止血栓得以加固。③正常的[[内皮细胞]]能合成一种抗血栓和抗血小板聚集的因子[[前列环素]]（PGI，见（PGI<sub>2</sub>，见[[血小板疾病]]）及纤维蛋白溶解[[激活因子]]（[[纤溶酶原]]激活物，又称血浆素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成减慢或阻止血栓形成。
==血小板在止血过程中的作用==
血小板是唯一由[[骨髓]]巨核细胞所产生的凝血因子，直径1～3μm，在[[血液]][[中寿]]命10天。血小板必须有足够的数量（10～40×10<sup>9</sup>/L，即100000～400000/mm），而且必须功能正常，才能在止血过程中发挥作用。年轻的血小板体积较大，功能更活跃。若血小板数少于10×10mm<sup>3</sup>），而且必须功能正常，才能在止血过程中发挥作用。年轻的血小板体积较大，功能更活跃。若血小板数少于10×10<sup>9</sup>/L（[[血小板减少症]]），虽然其功能正常，但仍不能供应正常止血的需要，导致[[出血倾向]]。
血小板在止血过程中有以下功能：①支持内皮细胞的作用。血小板或血小板成分可以结合在血管内皮，使其脆性减低而起支持作用。②通过血小板在内皮下胶原上的粘附作用和继发血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。③变形，血小板通过[[伪足]]形成并释放出血小板颗粒内容物质如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、[[血清素]]（[[5-羟色胺]]）、血栓收缩蛋白等，进一步参与血液凝固及血管收缩过程。④合成并释放血栓素A<sub>2</sub>(TxA<sub>2</sub>)参与止血机制的调节。
==血浆凝血因子的作用==
[[弥漫性血管内凝血]]，也是因止血机制的全面被激活，导致广泛性[[小血管]]内血栓形成，继发血小板[[和凝]]血因子的消耗而产生的出血倾向（见[[弥漫性血管内凝血]]）。
[[分类:生理学]]
