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洋地黄的加强心肌收缩力作用是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一种意见认为洋地黄与[[心肌细胞]]膜上 [[Na]] ⁺ -K⁺-[[ATP]]酶结合而抑制后者的活性，结果在[[心动周期]]早期心肌细胞内出现一时性钠浓度的升高。因[[细胞]]内Na堆积时，钠、钙交换系统趋于活跃，结果在泵出Na的同时，内Na⁺堆积时，钠、钙交换系统趋于活跃，结果在泵出Na⁺的同时，[[Ca]]²⁺内流增多，而使[[胞浆]]内Ca浓度增高，心肌收缩力增强。另一种意见认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力的同时，还直接收缩外周动、内Ca²⁺浓度增高，心肌收缩力增强。另一种意见认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力的同时，还直接收缩外周动、[[静脉]]，使[[外周阻力]]增高，回心血量减少，因此并不增加心脏排[[血量]]。对正常心脏加强心肌收缩力的同时，还增加心肌的氧耗量。对功能不全的心脏则由于加强心肌收缩力，通过[[颈动脉窦]]、[[主动脉弓]][[压力感受器]]的[[反射]]性调节，减弱了[[肾上腺素能神经]]的活性，反使外周血管扩张，外周阻力下降，回心血量增多，因而能明显增加其输出量。同时对功能不全而已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，反可降低其氧耗量。这是因为心肌氧耗量除受收缩力和频率的影响外，更重要的还受[[心室]]壁肌张力的影响。已扩大的心脏的心室壁的肌张力显著增高，需要较多的氧提供能量来维持其张力。应用洋地黄后，由于加强收缩力，使原残留于心室内的血量减少及心脏体积缩小，室壁张力减低，从而降低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超过因收缩力加强而增加的氧耗部分，所以总的心肌氧耗量是减少的。同时洋地黄类制剂加强心肌收缩力后，[[心输出量]]增加，[[代偿]]性心率加快的反射即行消失。另外，通过兴奋[[迷走神经]]间接地降低[[窦房结]]的自律性，减慢房室传导而减慢心率。若使用较大剂量的洋地黄制剂，则出现非迷走性影响，这主要为洋地黄制剂对[[传导]]系统的直接作用，[[阿托品]]不能取消之。

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