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1967年Fredrickson等用改进的纸上[[电泳法]]分离[[血浆]][[脂蛋白]]，将高脂蛋白症分为五型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型。1970年[[世界卫生组织]]（[[WHO]]）以临床检验表现型为基础分为六型，将原来的Ⅱ型又分为Ⅱ和Ⅱ两型，如表4）以临床检验表现型为基础分为六型，将原来的Ⅱ型又分为Ⅱ<sub>a</sub>和Ⅱ<sub>b</sub>两型，如表4-1所示。
'''（一）Ⅰ型[[高脂蛋白血症]]'''
本症为[[常染色体隐性]]遗传，家族性遗传性[[纯合子]]型患者除[[血脂]]改变外，临床[[症状]]明显，而[[杂合子]]除TG高外，其症状不明显。Ⅰ型高脂[[血症]]又称为家族性高CM血症。发病原因主要是LPL的ApoCⅡ的遗传性缺陷，使LPL缺乏或者不能激活，CM中TG不能水解转变成CM残粒，无法被LDL[[受体]]识别进行[[代谢]]，从而造成CM在血浆中堆积。
'''（二）Ⅱ型高脂蛋白血症（二）Ⅱ<sub>a</sub>型高脂蛋白血症'''
'''（三）Ⅱ型高脂蛋白血症（三）Ⅱ<sub>b</sub>型高脂蛋白血症'''
'''（四）Ⅲ型高脂蛋白血症'''
'''（七）高HDL血症'''
血浆HDL含量过高导致高HDL血症，也属于[[病理]]状态。HDL具有抗动脉粥样硬化作用，是人们公认的，然而并非血浆HDL含量越高越好。血浆HDL-胆固醇（HDL-C）含量超过1g/L，定义为高HDL血症。现已查明，高HDL血症是因为有CETP和HTGL等活性异常所致。高HDL血症分为[[原发性]]和[[继发性]]。原发性高HDL血症的病因有以下几种可能：①CETP缺损；②HTGL活性降低；③其他不明原因。继发性高HDL血症病因有：①[[运动失调]]；②[[饮酒过量]]；③[[原发性胆汁性肝硬化]]；④治疗[[高脂血症]]的药物引起；⑤其他原因。总之，CETP及HTGL活性降低是引起高HDL血症的主要原因。若CETP缺陷，HDL上的[[CE]]蓄积，使HDL增多；若HTGL活性降低，HTGL与HDL被[[肝细胞]]摄取减少并使HDL→HDL转换过程减慢而停留在摄取减少并使HDL<sub>2</sub>→HDL<sub>3</sub>转换过程减慢而停留在[[血液]]中，并使其浓度增加，出现高HDL血症。血清中[[总胆固醇]]轻度或中度升高，HDL-C高达正常人3-5倍，血清ApoAⅠ、CⅢ、E明显增加，ApoB呈低值。因为CETP活性低，从HDL转运到含ApoB的脂蛋白的CE量减少，即运输障碍使CE量增加。高HDL血症多见于CETP缺乏者，易出现多分散LDL，而HDL颗粒变大。有实验表明，CETP活性低的动物作胆固醇负荷实验很容易形成动脉粥样硬化，对人而言，高HDL血症与动脉粥样硬化的关系有待进一步研究。
HDL按[[超速离心法]]可分为HDL和HDL。用可分为HDL<sub>2</sub>和HDL<sub>3</sub>。用[[聚丙烯酰胺]]梯度[[凝胶电泳]]可将HDL分为HDl、2a、2b、3a、3b、3c六种亚组份颗粒，如图4可将HDL分为HDl<sub>1</sub>、2a、2b、3a、3b、3c六种亚组份颗粒，如图4-10所示。有报道[[冠心病]]患者大型颗粒HDL减少，小颗粒HDL增加，认为HDL的上升有抗动脉粥样硬化的作用，HDL颗粒的增加则可以引起患者大型颗粒HDL<sub>2b</sub>减少，小颗粒HDL<sub>3b</sub>增加，认为HDL<sub>2b</sub>的上升有抗动脉粥样硬化的作用，HDL<sub>3b</sub>颗粒的增加则可以引起[[脂质]][[代谢障碍]]，动脉粥样硬化形成。
高脂蛋白血症分为六型，在临床诊治[[疾病]]过程中有一定的意义。从临床[[实验室诊断]]方法学考虑，作脂蛋白检测有一定难度，电泳分离法欠准确，按超速离心法，操作时间过长，难以快速定量。另外，高脂蛋白血症多数与遗传有关。目前可采用[[载脂蛋白]][[基因]]分型以弥补按脂蛋白进行分型的不足之处。载脂蛋白的基因分型是目前研究脂质代谢及其探讨动脉粥样硬化发病机制的热门话题。
*[[高脂蛋白血症]]
