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吞噬分辨认和伪足聚合两个阶段。PMN 的Fc和C3b受体在辩认阶段起重要作用，经IgG（多为被吞噬物的[[抗体]]）和C3b调理的颗粒与PMN表面的相应受体结合，使颗粒附着于 PMN表面。伪足聚合需要细胞[[葡萄糖]]经[[磷酸]][[戊糖]]旁路[[代谢]]产生的能量，肌动蛋白联结成网并与[[肌球蛋白]]作用而完成。血液内有些物质有增强吞噬功能的作用，如来自IgG[[重链]]Fc片段CH部分的四肽；特夫素（又名Fc片段CH₂部分的四肽；特夫素（又名[[吞噬细胞]]增强[[激素]]），可使吞噬功能增强。PMN 吞噬功能不足的病人易发生反复的化脓性感染。见于先天性肌动蛋白功能障碍等先天性疾患；患有引起补体和抗体改变的一些疾病的患者；血中存在抑制吞噬物质的患者，如[[镰状细胞病]]、[[类风湿]]等;[[血糖]]高于200mg/dl的糖尿病患者，其 PMN吞噬功能受抑制，可能高浓度糖增加 PMN与其他颗粒表面的静电斥力，高[[渗透压]]也影响PMN的吞噬能力；有些[[病毒]]也具有直接损伤PMN[[吞噬作用]]的能力。对 PMN吞噬功能障碍无特异性治疗方法，只能针对特殊病因进行适当纠正和补充。

本综合征为一种罕见的[[常染色体隐性遗传病]]，至今已发现约 100例。循环血液的[[白细胞]]中有大颗粒为诊断的依据之一。表现为[[皮肤]]、[[上呼吸道]]、肺的反复感染；[[淋巴结病]]、[[肝脾肿大]]、[[白细胞减少]]、[[血小板减少]]、[[溶血性贫血]]；外周[[神经]]疾患（[[淋巴细胞]][[浸润]]引起）；部分皮肤和眼睛白化（黑素分布异常引起）等。其 PMN[[微管蛋白]][[酪氨]]化比正常高 2～3倍。用[[维生素C]]和其他[[还原剂]]治疗，可使这一高酪氨化减低，感染减轻。另有用[[胆碱]]能制剂，一[[磷酸鸟苷]](GMP)和维生素C进行治疗的报道。②氧化[[代谢障碍]]。表现为吞噬时耗氧不增加或增加很少，不产生或只产生很少[[超氧化物]]阴离子[[自由基]](O娛)和HO，故有杀菌（特别是有和H₂O₂，故有杀菌（特别是有[[过氧化氢酶]]的[[细菌]]）障碍，出现反复感染。如[[慢性肉芽肿病]]（简称 CGD）患者[[免疫球蛋白]]水平正常或高于正常；[[迟发型超敏反应]]正常； PMN数目正常或偏高;PMN粘附、趋化和吞噬功能均正常，只是不产生呼吸爆发（吞噬细胞[[活化]]时出现的[[线粒体]]外耗氧急剧增加，同时产生超[[氧自由基]]的过程）。[[临床表现]]为反复、广泛的感染。[[病理]]有[[急性炎症]]所致的粟粒性[[脓肿]]和[[慢性炎症]]反应所致的[[肉芽肿]]，且由此而得名。本病患者的感染，[[抗生素]]治疗效果不佳。当感染危及生命时，输入[[粒细胞]]有一定效果。此病少见。CGD主要为PMN膜上的还原型酰胺[[腺嘌呤]]磷酸[[二核苷酸]] (NADPH)[[氧化酶]]结构与功能存在遗传性缺陷所致。有一种遗传性缺陷为X-性联[[遗传]]，患者为男性，其母为缺陷[[基因]][[携带者]]。这种病人的NADPH氧化酶的[[电子传递链]]中缺少[[细胞色素]]b-245；另一种遗传性缺陷为[[常染色体隐性遗传]]，患者男女兼有。这种病人的NADPH氧化酶不缺少细胞色素b-245，但有一种与NADPH氧化酶活化密切有关的 47KD[[蛋白]]磷酸化障碍，因而使该酶不能行使接受并传递电子的功能。此外，严重的遗传性 6-[[磷酸葡萄糖脱氢酶]]不足(少于正常的5％)使氧化酶的作用[[底物]]严重缺乏，也会影响呼吸爆发的进行而有CGD的表现。后天获得性PMN呼吸爆发不足可见于严重[[创伤]]患者，其[[血清]]中可能存在抑制性物质，用 PMN[[化学发光]]（一种检测氧自由基的指标）可推断病人产生[[败血症]]的可能性。== 百科帮你涨知识 == [http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍] [http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案] [http://www.{{zk120.com/fang/ 查找更多方剂]}}