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（二）临床特征 患者表现严重的呼吸困难，[[呼吸]]频率增速可达30～50次/min。[[鼻翼煽动]]，[[辅助呼吸]]肌运动增强。[[口唇]]、[[甲床]]明显[[紫绀]]。肺部[[体征]]常不如症状明显，[[呼吸音]]增强，有时可闻及哮鸣音或少量[[湿性啰音]]。[[胸部]]X线早期只表现纹理增深，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。
呼吸功能检查可发现每分钟[[通气]]量明显增加，可超过20L/min。肺静态总顺应性可降至153～408ml/kPa(15～40ml/cmHOcmH<sub>2</sub>O)。功能残气量显著下降。
[[动脉血]][[氧分压]]降低，吸入气氧浓度大于50%（FiO<sub>2</sub>>0.5）时，PO仍低于85）时，P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>仍低于8.0kPa(60mmHg),PCO可正常或降低，至P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>可正常或降低，至[[疾病]]晚期方增高。PO显著增加，当FiO晚期方增高。P<sub>A-a</sub>O<sub>2</sub>显著增加，当FiO<sub>2</sub>=1.0时，PaO低于460时，PaO<sub>2</sub>低于46.7kPa(350mmHg)。计算Q<sub>S</Q常超过30sub>/Q<sub>T</sub>常超过30%，或PaO<sub>2</sub>/P<sub>A</PO≤0sub>O<sub>2</sub>≤0.2。
以漂浮[[导管]]进行血流动力学监测时，肺毛细血管楔压（PCWP）≤2.13kPa(160mmHg)是一项重要诊断指标，但当合并左[[心功能不全]]或应用[[呼气末正压]]通气（PEEP）治疗时，应当注意它们对PCWP测量结果的影响。
'''五、诊断'''
目前各临床单位对ARDS的诊断标准虽不尽相同，一般不外从以下诸方面考虑：即严重的低氧血症需依赖机械通气的支持，胸片示双肺弥漫性浸润性阴影，静态肺顺应性≤510kPa(50ml/cmHOcmH<sub>2</sub>O)，PO，P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/PO≤0P<sub>A</sub>O<sub>2</sub>≤0.2和PCWP≤2.13kPa(16mmHg)。当患者能够满足以上指标时虽能得到较肯定的诊断，但病情均已发展到重笃阶段，病死率甚高。即使近十几年来随着机械通气方式的改进，ARDS患者藉机械通气的帮助，虽有时能使PO保持在6。当患者能够满足以上指标时虽能得到较肯定的诊断，但病情均已发展到重笃阶段，病死率甚高。即使近十几年来随着机械通气方式的改进，ARDS患者藉机械通气的帮助，虽有时能使P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>保持在6.67kPa(50mmHg)以上，可保证必要的氧合功能，但仍常因[[心血管]]、肾、脑或肝等脏器同时或相继出现功能[[衰竭]]而最终归于不治。加以最近有些学者提出多系统器官衰竭（MSOF或MOF）的概念，认为MSOF与ARDS具有共同的病理生理学变化，肺常是第一个出现衰竭的器官。因此对临床工作者提出早期诊断的要求，以便及时诊治，提高ARDS或MSCF的存活率。事实上，已有学者对存在发生ARDS高危因素的患者如[[重症肺炎]]、[[感染中毒性休克]]病人中进行前瞻性监测，及时检出ARDS患者，以期改善本病征的预后。但仍然需要寻找—可靠、为临床实用的早期诊断指标，这一要求的实现有赖于对ARDS发病机制的继续深入研究，一旦了解肺泡毛细血管膜通透性改变的机制，有可能寻求到早期诊断的指标，同时也就有可能有针对性地提高治疗效果。
目前，对肺灌洗液的临床测定，某些物质如[[血管紧张素]]转换酶，[[纤维连接蛋白]]，人白细胞[[弹性蛋白酶]]，纤维蛋白[[降解产物]]碎片等测定的观察，均是在寻找能够作为早期诊断的标帜物，迄今尚未有理想的发现，仍是临床研究工作者继续努力的目标。
但[[白细胞减少]]的患者仍可发生ARDS，在人体中直接说明白细胞损伤的证据还不够充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS发病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介导细胞，对[[巨噬细胞]]、[[淋巴细胞]]的作用也在研究之中。
（二）血小板、[[血液]][[凝集]]和纤维蛋白溶解在发病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常发现血小板凝集与微栓存在；[[弥散性血管内凝血]]（DIC）患者是发生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者经血管造影可见肺血管中有[[血栓栓塞]]发生；实验动物中纤维蛋白、纤维降解产物（[[FDP]]）都是形成肺泡毛细血管膜损伤的必要条件，以[[纤维蛋白裂解产物]]碎片D输入家兔中，动物出现呼吸困难，PO下降；血小板碎片D输入家兔中，动物出现呼吸困难，P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>下降；血小板[[激活因子]]（PAF）又有使PMN在肺内隔离的作用。
[[凝血]]与纤溶在ARDS发病过程中的作用是十分值得重视的。
（三）[[前列腺素]]和其他生物活性物质的作用 肺也是产生、[[灭活]]前列腺素类物质的场所。在实验动物因内毒素诱发的肺损伤中，已证实早期[[肺动脉高压]]期有TXA和PGI的升高。对含期有TXA<sub>2</sub>和PGI<sub>2</sub>的升高。对含[[蛋白]]水肿液在肺泡内，间质中渗漏认为与脂[[氧化酶]]代谢产物白三烯类物质（LTCLTD）等有关。
'''七、治疗'''
由于ARDS的发病学仍未阐明，无论在诊断或治疗上都存在相当困难。目前对ARDS的治疗基本上属于[[支持疗法]]，尽力维持必要的氧合功能，和保证足够的心排[[血量]]以维持脑、肾、肝等脏器的功能。
（一）机械通气 合理、适时的应用机械通气，可能是使ARDS由早期严重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。若间歇正压通气仍不能使PO维持在6左右的主要原因之一。若间歇正压通气仍不能使P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>维持在6.67kPa(50mmHg)以上时，则应采用呼气末正压通气（PEEP）。在密切观察下，调整呼气末正压至最佳PEEP即能使Q<sub>S</sub>/Q<sub>T</sub>降至最小，心排出量最大，P<sub>a</sub>O<sub>2</Q降至最小，心排出量最大，PO维持在最佳时的最低sub>维持在最佳时的最低[[呼气]]末压。使用PEEP时要注意观察气道内压力，及心排血量，以减少[[气压伤]]和影响回心血量的不利作用。
（二）体液控制 由于输入液体不当时，可继续渗漏入肺间质而使肺水肿加重，故一般均采取严格观察液体的出入量，使之控制在尽力减少输入量，以使肺血管内液量尽可能最小，但同时需保证足够的左室充盈以维持心排血量。在有条件单位则可用漂浮导管取得必要的血流动力参数以指导治疗。不然，则需严格细致观察[[尿量]]作为参数。
*[[成人呼吸窘迫综合征]]
