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本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均[[患病率]]为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道[[感染]]常为急性发作的诱因，常导致肺、[[心功能]][[衰竭]]，[[病死率]]较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。
<b> [病因]</b>
按原发病的不同部位，可分为三类：
一、支气管、肺[[疾病]]
以[[慢支]]并发[[阻塞性肺气肿]]最为多见，约占80％－90％，其次为[[支气管哮喘]]、[[支气管扩张]]、重症[[肺结核]]、[[尘肺]]、慢性[[弥漫性肺间质纤维化]]、[[结节病]]、过敏性[[肺泡炎]]、[[嗜酸性肉芽肿]]等。
二、胸廓[[运动障碍]]性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、[[脊椎结核]]、[[类风湿性关节炎]]、[[胸膜]]广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎[[畸形]]，以及[[神经]]肌肉疾患如[[脊髓灰质炎]]，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发[[肺气肿]]，或[[纤维化]]、[[缺氧]]、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
三、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性[[肉芽肿病]]（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉[[栓塞]]及[[肺小动脉炎]]，以及原因不明的[[原发性肺动脉高压]]症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和[[右心室]]负荷加重，发展成肺心病。
<b>[发病机制和[[病理]]］</b>
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧[[血症]]。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
缺氧和高碳酸血症除对[[心脏]]影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及[[内分泌系统]]、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章[[呼吸衰竭]]。
<b> [临床表现]</b>
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种[[症状]]和[[体征]]外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）
此期主要是慢阻肺的表现。慢性[[咳嗽]]、[[咳痰]]、气急，活动后可感[[心悸]]、[[呼吸困难]]、[[乏力]]和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，[[听诊]]多有[[呼吸音]]减弱，偶有干、湿性啰音，[[下肢]]轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。[[心音]]遥远，但[[肺动脉瓣]]区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。[[三尖瓣]]区出现收缩期杂音或[[剑突]]下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使[[胸膜腔内压]]升高，阻碍腔静脉回流，可见[[颈静脉]]充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
（一）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。
（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。
<b> ［[[并发症]]］</b>
一、[[肺性脑病]]
六、[[弥散性血管内凝血]]（DIC）
<b> [实验室和其他检查]</b>
一、X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如[[右下肺]][[动脉干]]扩张，其横径≥15mm；其横径与[[气管]]横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征（图2-3-3），皆为诊断肺心病的主要依据。个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
二、[[心电图]]检查
主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见[[右束支传导阻滞]]及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性[[心肌梗塞]]图形的QS波，应注意鉴别。
三、[[心电向量图]]检查
主要表现为[[右心房]]、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加 重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
四、[[超声心动图]]检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），[[右肺动脉]]内径或[[肺动脉干]]及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
五、[[肺阻抗血流图]]及其微分图检查
国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室[[射血期]]）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
六、[[血气分析]]
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。
七、血液检查
红细胞及[[血红蛋白]]可升高。全血粘度及[[血浆]]粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，[[白细胞]]总数增高、[[中性粒细胞]]增加。部分病人[[血清学检查]]可有[[肾功能]]或[[肝功能]]改变；[[血清]]钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
八、其他
[[肺功能检查]]对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导[[抗生素]]的选用。
<b> [诊断]
</b>
根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或[[肺血管病]]变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右[[心功能不全]]表现，如颈静脉怒张、肝肿大[[压痛]]、肝颈[[反流]]征阳、下肢浮肿及[[静脉]][[高压]]等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
<b> [鉴别诊断]</b>
本病须与下列疾病相鉴别：
一、[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]（冠心病）
肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的[[心绞痛]]、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、[[高血压病]]、[[高脂血症]]、[[糖尿病]]史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，[[体格检查]]和有关心、肺功能检查加以鉴别。
二、[[风湿]]性[[心瓣膜病]]
[[风湿性心脏病]]三尖瓣疾患应与肺心病的相对[[三尖瓣关闭不全]]相鉴别。前者往往有风湿性[[关节炎]]和[[肌炎]]的病史，其他[[瓣膜]]如[[二尖瓣]]、[[主动脉瓣]]常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
三、[[原发性]][[心肌病]]
本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等（详见第三篇第十一章心肌疾病）。
<b> [治疗]</b>
一、急性加重期
中医认为本病是本虚标实，病位于肺、脾、心、肾。缓解期为肺肾虚，本虚邪微。治宜[[健脾]]补肾，而急性加重期病情较为复杂，多种证候，可分为①[[肺肾气虚]][[外感]]型（合并感染）；②心[[脾肾阳虚]]水泛型（心力衰竭）；③痰浊蔽窍型（肺性脑病）；④元阳欲绝型（休克）；⑤热淤伤络型（伴有[[出血]]）等。
<b> [预后]</b>
肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10％－15％左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。
<b> [预防]</b>
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
==[[急性肺原性心脏病]]==
急性肺原性心脏病(acute corpulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的[[栓子]]进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小[[动脉痉挛]]，使 肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。
<b> [病因]</b>
最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonary embolism)。栓子的来源主要有：①周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和[[盆腔]]静脉[[血栓形成]]或[[血栓性静脉炎]]的[[血栓]]脱落为常见，其他如[[盆腔炎]]、[[腹部]]手术与[[分娩]]亦为促进局部[[静脉血栓形成]]与血栓性静脉炎的重要原因；②右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、[[心内膜炎]]时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞；③[[癌]]栓：癌细胞可产生激活[[凝血]]系统的物质（如[[组蛋白]]、[[组织蛋白酶]]和[[蛋白酶]]），而导致血液高凝状态，致血栓形成，[[恶性肿瘤]]本身的癌栓也可脱落；④[[脂肪栓塞]]：股、胫等[[长骨]][[骨折]]所致者最常见，此外严重[[创伤]]常可发[[生乳]]糜微粒集聚所致的脂血症，引起脂肪栓；⑤其他：如[[心血管]]手术，肾周空气造影，人工气腹等因操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；[[妊娠期]]或分娩的[[羊水栓塞]]；急性[[寄生虫]]病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞。均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。
<b> [发病机制和病理]</b>
血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的[[血块]]栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-[[羟色胺]]，多种前列腺素，[[血栓素]]A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时，均可使肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心室衰竭。此外可因在左心回流减少，左心排血量突然减少，血压下降，[[冠状动脉供血不足]]等影响左心功能。
<b> [临床表现]</b>
一、症状
当大块或多发性[[肺栓塞]]时，病人常突然感呼吸困难、[[胸闷]]、心悸和[[窒息]]感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度[[发热]]、[[胸痛]]，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因[[冠状动脉痉挛]]引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[昏厥]]、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。
二、体征
病变广泛时可有[[紫绀]]。肺大块梗塞区[[叩诊]]浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜[[摩擦音]]和[[胸腔积液]]体征。心率多增快，心浊音界扩大，[[胸骨]]左缘第2、3[[肋间隙]]浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房性、室性早搏、[[心房扑动]]、颤动等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现[[黄疸]]，双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。
<b> [实验室和其他检查]</b>
一、血液检查
肺部可出现[[肺下叶]]卵圆形或三角形[[浸润]]阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。一侧[[肺门]]血管阴影加深及同侧膈上升。两侧多发性肺动脉栓塞时，其浸润阴影类似[[支气管肺炎]]。重症病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及[[奇静脉]]与[[上腔静脉]]阴影增宽。如作选择性[[肺动脉造影]]，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供依据。
<b> [诊断]
</b>
根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩后以及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以诊断。选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围。严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别。
<b> [治疗]
</b>
病情急剧，须积极抢救。卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可[[皮下注射]][[哌替啶]]50-100mg或[[罂粟碱]]30-60mg。休克者抗休克处理。血管扩张药可适当选用，如[[苄唑啉]]、[[异丙肾上腺素]]、[[多巴胺]]、[[间羟胺]]等。如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用[[硝普钠]]、[[硝酸甘油]][[静脉滴注]]，或其它钙离子拮抗剂（详见第三篇第二章心力衰竭）。右心衰竭时可选用毛花甙C或[[毒毛花甙K]][[静脉注射]]。有关抗凝及[[溶栓]]治疗的适应证和用法详见第三篇第八章第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病。个别病例可考虑[[外科手术]]取出血栓。
<b> [预防]
</b>
积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎。如口服[[阿司匹林肠溶片]]25－50mg，1次／日或[[双嘧达莫]]25-50mg，3次／日。有一定预防作用。长期卧床病人应经常翻身、活动肢体，以助[[静脉血回流]]通畅。手术后病人早期下床活动，[[腹带]]或肢体[[绷带]]勿过紧或压迫过久，以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。
<b> [预后]</b>
肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。肺栓塞的自然病死率还不完全清楚。大约不到10％的栓塞在[[急性期]]致死，其中75％在症状出现后60min内死亡，其余25％在以后的48h内死亡。大多肺栓塞可在[[血凝]]块碎破、脱落和[[蛋白]]溶解作用下被消除；或在原位[[机化]]收缩后血流动力学改善，大约2-8周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性[[肺部疾病]]，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。
