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正常人摄入较多的水时，由于[[神经]]—[[内分泌系统]]和[[肾脏]]的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水[[潴留]]，更不会发生[[水中毒]]（Water intoxication）。但给处在[[ADH]]分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括[[低钠血症]]在内的一系列[[症状]]和[[体征]]，即出现所谓水中毒。
'''（一）原因'''
1.ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管[[上皮细胞]][[重吸收]]水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。
ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面；
⑴ADH分泌异常增多[[综合征]]（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下[[疾病]]的某些病例：①[[恶性肿瘤]]：如肺[[燕麦细胞癌]]、[[胰腺癌]]、[[何杰金氏病]]以及[[淋巴肉瘤]]等；②[[中枢神经系统]]疾病：如[[脑肿瘤]]、[[脑脓肿]]、[[硬脑膜]]下[[出血]]、[[蛛网膜下腔出血]]、[[脑血管]][[血栓形成]]、[[病毒性]]或[[细菌]]性[[脑炎]]、细菌性或[[结核性脑膜炎]]以及[[早老性痴呆]]等；③肺疾患：如[[肺结核]]、[[肺脓肿]]、病毒性及[[细菌性肺炎]]等。
经[[生物鉴定]]或放射免疫法测定，发现上述疾病患者[[血清]]、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的[[多肽]]类物质。或者是由于某些病变直接剌激[[下丘脑]]，使之分泌ADH过多所致。
⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙[[肾上腺素]]、[[吗啡]]和[[扑热息痛]]等。抗利尿但其机制未明者有[[环磷酰胺]]，[[阿米替林]]（amitriptyline）和[[氟奋乃静]]等。
⑶各种原因所致的[[应激]]：见于手术，[[创伤]]及强烈精神剌激等时。正常状态下，[[副交感神经]]兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时[[交感神经]]兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。
⑷有效循环[[血容量]]减少：[[左心房]]内膜下有容量（牵张）[[感受器]]，经[[迷走神经]]与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌激而兴奋，[[传入冲动]]沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如[[休克]]等）时，从左[[心房]]传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。
⑸[[肾上腺皮质]]功能低下：[[肾上腺皮质激素]]对下[[丘脑]]分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水[[中毒]]。
2.肾排水功能不足 在急慢性[[肾功能不全]][[少尿]]期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重[[心力衰竭]]或[[肝硬变]]时，由于有效循环[[血量]]和[[肾血流量]]减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。
3.[[低渗性脱水]]晚期由于胞外液低渗，[[细胞]]外液向细胞内转移。可造成[[细胞内水肿]]，如此时输入大量水分就可引起水中毒。
'''（二）对机体的影响'''
细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，[[渗透压]]下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞[[水肿]]，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于[[细胞内液]]的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。
急性水中毒时，由于[[脑神经]]细胞水肿和[[颅内压增高]]，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、[[失语]]、[[精神错乱]]、定向失常、[[嗜睡]]、烦躁等并可有[[视神经乳头水肿]]，严重者可因发生[[脑疝]]而致[[呼吸心跳骤停]]，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、软弱无力及[[肌肉]][[挛痛]]等症状。
有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，[[醛固酮]]分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于[[尿比重]]，则主要因ADH增多而较高。
'''（三）防治原则'''
首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注[[甘露醇]]、[[山梨醇]]等渗性[[利尿剂]]或[[速尿]]等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗[[氯化钠溶液]][[静脉滴注]]可迅速缓解体液的低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重[[心脏]]负荷。
==参看==
*[[水中毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
'''（一）原因'''
1.ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管[[上皮细胞]][[重吸收]]水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。
ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面；
⑴ADH分泌异常增多[[综合征]]（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下[[疾病]]的某些病例：①[[恶性肿瘤]]：如肺[[燕麦细胞癌]]、[[胰腺癌]]、[[何杰金氏病]]以及[[淋巴肉瘤]]等；②[[中枢神经系统]]疾病：如[[脑肿瘤]]、[[脑脓肿]]、[[硬脑膜]]下[[出血]]、[[蛛网膜下腔出血]]、[[脑血管]][[血栓形成]]、[[病毒性]]或[[细菌]]性[[脑炎]]、细菌性或[[结核性脑膜炎]]以及[[早老性痴呆]]等；③肺疾患：如[[肺结核]]、[[肺脓肿]]、病毒性及[[细菌性肺炎]]等。
经[[生物鉴定]]或放射免疫法测定，发现上述疾病患者[[血清]]、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的[[多肽]]类物质。或者是由于某些病变直接剌激[[下丘脑]]，使之分泌ADH过多所致。
⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙[[肾上腺素]]、[[吗啡]]和[[扑热息痛]]等。抗利尿但其机制未明者有[[环磷酰胺]]，[[阿米替林]]（amitriptyline）和[[氟奋乃静]]等。
⑶各种原因所致的[[应激]]：见于手术，[[创伤]]及强烈精神剌激等时。正常状态下，[[副交感神经]]兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时[[交感神经]]兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。
⑷有效循环[[血容量]]减少：[[左心房]]内膜下有容量（牵张）[[感受器]]，经[[迷走神经]]与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌激而兴奋，[[传入冲动]]沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如[[休克]]等）时，从左[[心房]]传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。
⑸[[肾上腺皮质]]功能低下：[[肾上腺皮质激素]]对下[[丘脑]]分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水[[中毒]]。
2.肾排水功能不足 在急慢性[[肾功能不全]][[少尿]]期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重[[心力衰竭]]或[[肝硬变]]时，由于有效循环[[血量]]和[[肾血流量]]减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。
3.[[低渗性脱水]]晚期由于胞外液低渗，[[细胞]]外液向细胞内转移。可造成[[细胞内水肿]]，如此时输入大量水分就可引起水中毒。
'''（二）对机体的影响'''
细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，[[渗透压]]下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞[[水肿]]，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于[[细胞内液]]的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。
急性水中毒时，由于[[脑神经]]细胞水肿和[[颅内压增高]]，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、[[失语]]、[[精神错乱]]、定向失常、[[嗜睡]]、烦躁等并可有[[视神经乳头水肿]]，严重者可因发生[[脑疝]]而致[[呼吸心跳骤停]]，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、软弱无力及[[肌肉]][[挛痛]]等症状。
有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，[[醛固酮]]分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于[[尿比重]]，则主要因ADH增多而较高。
'''（三）防治原则'''
首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注[[甘露醇]]、[[山梨醇]]等渗性[[利尿剂]]或[[速尿]]等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗[[氯化钠溶液]][[静脉滴注]]可迅速缓解体液的低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重[[心脏]]负荷。
==参看==
*[[水中毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
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