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图4-29 一个心动周期中左、右冠状动脉血流变化情况（1mmHg=0.133kPa）
1.心肌代谢水平对冠脉血流量的影响 心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢。心肌因连续不断地进行舒缩，故耗氧量较大，即使在人体处于安静状态时，[[动脉血]]流经心脏后，其中65%-75%的氧被心肌摄取。因此心脏的动脉血和静脉血的含氧量差很大，换句话说，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较不小。在肌肉运动、[[精神紧张]]等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加。此时，机体主要通过冠脉[[血管舒张]]，即增加冠脉血流量来满足心肌对氧的需求。实验证明，冠脉血流量是和心肌代谢水平成正比的。在没有[[神经支配]]和循环[[激素]]作用的情况下，这种关系仍旧存在。目前认为，心肌代谢增强引起冠脉血管舒张的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代谢产物的增加。在各种代谢产物中，[[腺苷]]可能起最重要的作用。当心肌代谢增强而使局部组织中[[氧分压]]降低时，[[心肌细胞]]中的[[ATP]]分解为ADP和AMP。在冠脉血管周围的[[间质细胞]]中有5′-[[核苷酸酶]]，后者可使AMP分解产生腺苷。腺苷具有强烈的舒张[[小动脉]]的作用。腺苷生成的后，在几秒钟内即被破坏，因此不会引起其它器官的血管舒张。心肌的其它代谢产物如H、CO的作用。腺苷生成的后，在几秒钟内即被破坏，因此不会引起其它器官的血管舒张。心肌的其它代谢产物如H<sup>+</sup>、CO<sub>2</sub>[[乳酸]]等，虽也能使[[冠脉舒]]张，但作用较弱。此外，[[缓激肽]]和[[前列腺素]]E等体液因素也能使冠脉血管舒张。
2．[[神经调节]] 冠状动脉受[[迷走神经]]和[[交感神经]]支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。在动物实验中，如果使心率保持不变，则刺激迷走神经引起冠脉舒张。刺激心交感神经时，可激活冠[[脉平]]滑肌的α[[肾上腺素能受体]]，使[[血管收缩]]，但交感神经兴奋又同时激心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，从而使冠脉舒张。给予β[[肾上腺素能受体拮抗]]剂后，刺激交感神经表现出直接的冠脉收缩反应。冠脉平滑肌上也有β肾上腺素能受体，后者被激活时引起冠脉舒张。交感神经兴奋对冠的β[[肾上腺]]至少能[[受体]]的激动一般不很明显。一些药物如[[异丙基]][[肾上腺素]]对冠脉β肾上腺素能受体作用明显。
*[[冠脉循环]]
