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尽管报道的下列不良事件发生在临床研究期间，但并不一定是由[[阿立哌唑]]引起。2  引起。<br />1  在短期[[安慰剂]]对照试验中与停药相关的不良事件因不良事件而导致的停药率在阿立哌唑治疗者(7%)和安慰剂治疗者(9%)中没有差异，且导致停药的不良事件类型在阿立哌唑和安慰剂治疗者中也相同。<br />2  与剂量相关的不良事件4个不同固定剂量(2、10、15、20和30mg/d)阿立哌唑和安慰剂的对照试验评估了治疗时出现的不良事件发生率的剂量-效应关系。这一由研究分层的分析指出：唯一可能具有剂量-效应关系且只有在30mg时最明显的不良事件为[[嗜睡]](安慰剂为7.7%、15mg为8.7%、20mg为7.5%、30mg为15.3%)。4  。<br />3  [[锥体外系]]症状在短期安慰剂对照试验中，阿立哌唑治疗者报道的EPS发生率为6%，而安慰剂为6%，没有显示出阿立哌唑和安慰剂之间存在差异，而Barnes静坐不能[[评定量表]]除外(阿立哌唑为0.08；安慰剂为-0.05)。同样，在长期(26周)安慰剂对照试验中，也没有显示出阿立哌唑和安慰剂之间存在差异。<br />4  实验室检测异常4～6周安慰剂对照试验的组间比较显示：在受试者的常规血[[生化]]、[[血常规]]或[[尿常规]]参数改变的比例方面，阿立哌唑和安慰剂之间不存在临床意义的显著性差异。同样，在因此而导致的停药率方面，阿立哌唑/安慰剂之间也无差异。在长期(26周)安慰剂对照试验中，阿立哌唑和安慰剂治疗者在[[泌乳素]]、[[空腹]][[血糖]]、[[甘油三酯]]、HDL、LDL和[[总胆固醇]]测定值与基线间的平均改变无临床意义的显著性差异。6  测定值与基线间的平均改变无临床意义的显著性差异。<br />5  [[体重增加]]在短期试验中，阿立哌唑和安慰剂治疗者之间的平均体重增加有轻微差异(分别为+0.7kg和-0.05kg)，符合体重增加标准(体重增加>7%)的患者百分数也存在差异：阿立哌唑为8%、安慰剂为3%。<br />6  ECG变化安慰剂对照试验的混合组间比较显示：出现ECG参数重要改变的患者比例，在阿立哌唑和安慰剂之间没有显著差异；事实上，在10到30mg/d的剂量范围内，阿立哌唑可轻微缩短QTc间期。阿立哌唑治疗者心率增加的平均值为4次/分钟，安慰剂治疗者为1次/分钟。

成人：口服，每日一次。起始剂量为10mg，用药2周后，可根据个体的疗效和[[耐受性]]情况逐渐增加剂量，最大可增至30mg。此后，可维持此剂量不变。每日最大剂量不应超过30mg。 <br /> 由使用其它[[抗精神病药]]改用本品者：某些患者可以立即停止原先使用的抗精神病药；而另一些患者开始使用时，应渐停原先使用的抗精神病药。同时服用抗精神病药的时间应最短。==阿立哌唑片药物相作用==1 尚未系统评估本品与其它药物合用的风险，鉴于本品对[[中枢神经系统]]的作用，在与其它作用于中枢系统的药物和[[酒精]]合用时应慎重。<br /> 2 因其[[拮抗]]α1-[[肾上腺素能受体]]，故[[阿立哌唑]]有增强某些降压药作用的可能性。 <br /> 3 阿立哌唑不是CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP2[[E1]]酶的[[底物]]，也不进行直接的[[葡萄糖醛酸]]化。这说明阿立哌唑与这些酶的[[抑制剂]]或诱导剂、或其他因素(如吸烟)之间不可能存在相互作用。<br /> 4&n