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骨
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① 生骨细胞。又称骨[[祖细胞]]或前成骨细胞是骨细胞谱系中的[[干细胞]]。生骨细胞经常存在于骨膜和哈弗斯氏管中，终身发挥作用，在正常骨生长与再建时，可分化为成骨细胞和破骨细胞；在骨缺损或骨折修复时，还可被激活分化为骨形成细胞。生骨细胞对已经分化的骨细胞还具有调整作用，例如成骨细胞和破骨细胞可恢复为生骨细胞。
② 成骨细胞。常呈[[单层上皮]]样覆盖于新生骨的表面，活跃时呈[[肥胖]]的立方形或圆形，静止时则呈扁平柱状，细胞之间以[[裂隙]]接合，表面有多数短[[绒毛]]状突起与相邻细胞相接。成骨细胞[[胞质]]丰富，呈强[[嗜碱性]]。成骨细胞有大量[[细胞器]]，充满发育良好的[[粗面内质网]]、[[线粒体]]，还有发达的戈尔吉氏体、[[核糖体]]、[[溶酶体]]、空泡与[[糖原]]颗粒等。这些细胞器有很强的[[蛋白质合成]]能力，产生有机机质。基质小泡由[[细胞膜]]或其突起形成，与[[钙化]]有关，含丰富的[[磷脂]]，可作为钙化触酶。约80％的[[碱性磷酸酶]]存在于基质小泡内，可产生大量PO婯。基质小泡含[[焦磷酸酶]]，能分解[[焦磷酸]]，消除其对钙化的抑制作用。基质小泡尚含三[[磷酸腺苷]]酶，分解[[三磷酸腺苷]]而产生能量，将细胞外的[[Ca]]<sup>2+</sup>向细胞内转运，浓缩。基质小泡分布于成骨细胞或骨细胞附近的[[类骨质]]中，破裂后，碱性磷酸酶能增加局部[[磷酸]]含量，磷质与钙有很强的亲和性，以钙盐结晶作为核心可使钙化范围逐渐扩大，而使类骨质迅速钙化。
③ 骨细胞。一旦成骨细胞包埋于由其分泌的[[骨基质]]中，即转变为骨细胞，位于骨间质中腔隙的[[骨陷窝]]内，由胞质发出突起与相邻骨细胞突起连接，通过[[骨小管]]从周围组织的血管获得营养。骨细胞呈弱嗜碱性，其细胞器大量减少，仅有少量粗面内质网和戈尔吉氏体，这说明其合成骨其质的能力已大大减少，骨细胞寿命有限，可逐渐[[衰老]]死亡。成熟骨细胞所在陷窝可以扩大呈不规则形，这种由骨细胞引起的溶骨活动也称为骨细胞性溶骨作用。
包括有机的骨胶原、[[粘蛋白]]及无机盐。骨组织含有机质35％，无机质45％，水20％。在一生中，骨的[[物理]]特性，即[[有机质]]与无机质的比例随年龄增长不断改变。矿物盐沉积提供骨的硬度。以[[稀酸]]脱钙后骨就变得柔韧，易弯曲，甚至可以打结。将骨锻烧则成骨炭，变得十分松脆。幼年时骨组织中有机质多，骨柔韧性大，坚硬度差，易发生变形，老年人的骨组织中，无机盐相对多，脆而易折。
① 骨胶原。[[胶原]]的前身在成骨细胞的粗面内质网形成，转移到戈尔吉氏体合成[[原胶原]]，再经分泌性空泡排出细胞外，最后转变为胶原。胶原占骨全部有机质的93％。原胶原是胶原的[[分子]]单位，由三条 α-肽链相互拧成三联螺旋状[[构型]]的[[纤维蛋白]]质，主要由[[甘氨酸]]、辅氨[[酸]]、[[羟脯氨酸]]，[[赖氨酸]]，羟赖氨酸组成，其中近1/3为甘氨酸。每条 α-肽链由大约1000个左右的[[氨基酸残基]]组成。骨胶原属于 I型胶原，其肽链组成为 ［α<sub>1</sub>(I)］α、 ］<sub>2</sub>α<sub>2</sub>、 由成骨细胞分泌的可溶性原胶原分子长220nm，宽1.5nm，聚集形成排列规律而紧密的[[胶原原纤维]]，相互平行并连接，与相邻[[原纤维]]分子又相互重叠，其重叠部分占长度的1/4,约64nm，每个分子的末端与下一个分子始端存在裂隙，称为洞带，矿物质即初沉积于此。
② 粘蛋白。是碳水化合物与[[蛋白质]]的络合物，包括[[蛋白多糖]]和[[糖蛋白]]。蛋白多糖由氨基[[多糖]]和核心[[蛋白质组]]成。氨基多糖（[[粘多糖]]）是[[氨基己糖]]、[[葡萄糖醛酸]]和[[半乳糖]]组成的[[二糖]]单位的重复。糖蛋白中碳水化合物由共价链连在蛋白质上，具有非胶原性[[蛋白核]]心与双链的单糖。
③ 无机盐。分[[结晶体]]与非结晶体。结晶体主要为[[羟磷灰石]]，分子式为Ca（PO）（OH）或3Ca，分子式为Ca<sub>3</sub>（PO<sub>4</sub>）<sub>6</sub>（OH）<sub>2</sub>或3Ca<sub>3</sub>(PO<sub>4</sub>)<sub>2</sub>Ca(OH)<sub>2</sub>长为20nm，平均截面积为5×5nm。另外还有[[碳酸钙]]，[[氟化钙]]，[[氯化钙]]等，占骨总重的60～70％，[[骨盐]]为细针状结晶，呈格式排列，沿胶原纤维长轴沉积。结晶体表面为水合壳，由羟磷灰石结晶结合水形成，外周为[[细胞间液]]，大量羟磷灰石结晶为骨组织与细胞间液钙离子提供广大交换面积，也为骨小梁和哈弗斯氏骨板提供很大交换面积，使钙磷比例保持在1.3～2:1。非结晶体位于羟磷灰石结晶表面，与钙离子结合在一起，主要为[[柠檬酸盐]]，对碳水化合物，[[脂肪]]和蛋白质化谢起重要作用，在[[三羧酸循环]]中被氧化而提供能量。无机盐的非结晶体尚含有钠、钾、氟、铅、锶和镁等离子。骨是钙、磷等的重要储存库，储存全身90％的钙，80％的磷，50％的镁和35％的钠。
钙盐沉积于骨基质中。在成骨细胞内含有细胞内[[总钙]]量的90％以上及[[总磷量]]的60％以上。钙离子可以通过线粒体膜进入戈尔吉氏体，并结合进入基质小泡，再输送至细胞边缘，最后排出，在细胞外钙化部位基质小泡膜被消化，钙磷离子被释放，使局部两种离子的浓度增加而引起钙盐沉积，以后变为丛状的钙球，经过不断融合扩大，最后成为骨细胞。
钙化与蛋白多糖[[复合物]]有关。蛋白多糖在[[软骨]]开始钙化前增加，而在钙化进行时下降。肥大的[[软骨细胞]]、成骨细胞及年轻的骨细胞含有碱性磷酸酶，可作用于[[有机磷]]酸复合物，使局部磷酸根增多，加上[[组织液]]原有足量的钙磷离子，使局部钙磷乘积大于40，有利于类骨质钙化。
身体内组织中的焦磷酸盐能抑制[[体液]]中的钙磷离子结合为[[磷酸钙]]，还能制止后者成为羟磷灰石。但焦磷酸酶的作用不仅可解除上述焦磷酸的抑制作用，还可为局部增加一定量的磷酸根。当然，成核作用还需要有[[甲状旁腺激素]]、[[降钙素]]及 1，25-(OH) D（1，25<sub>2</sub> D<sub>3</sub>（1，25-二羟[[胆骨化醇]]）调节细胞及其泵系统，改变钙离子的活性，产生相应的反应，使储存的钙达到正常水平。
基质小泡内的钙盐沉积不仅发生在[[生理]]情况下的[[软骨内骨化]]及膜内[[骨化]]，而且也发生在[[病理]]情况，在老年人的[[主动脉]]和[[肋软骨]]以及[[骨恶性肿瘤]]均同样有基质小泡增加，导致钙化。
骨再建过程中，骨再建单位按一定的顺序和方式进行，在骨一定间隔，先由[[前体细胞]]分化，激活，形成一组破骨细胞进行骨吸收，随后消失，然后出现另一组成骨细胞，进行骨形成，填补刚刚被吸收的陷窝。骨形成只在刚完成的骨吸收部位进行。这个再建过程可简写为ARF ，即激活，吸收、形成。整个周期可用σ表示，约为4～5个月，儿童最快，20岁左右逐渐下降，35岁达最低点，以后又缓慢上升，成年后发生的[[骨代谢病]]多表现为骨再建紊乱。
骨再建受很多因素影响，甲状旁腺激素作用于[[肾小管]]，可使[[尿磷]]增加而血磷降低，间接影响骨的生长，还可直接作用于骨，促进骨吸收，使血钙升高，甲状旁腺激素促进 [[RNA]]合成，增加细胞[[去极化]]，结果细胞膜对钙的通透性增加，骨吸收增加。甲状旁腺激素的骨吸收作用需要[[维生素D]]存在，低钙血能刺激甲状旁腺激素而使骨钙动员，促进骨吸收，[[高钙血]]能刺激[[甲状腺]]C[[细胞分泌]]降钙素([[CT]])，阻止钙动员，抑制骨吸收，维生素D[[代谢]]产物均能刺激骨吸收，在体外，1，25-(OH)D比25<sub>2</sub>D<sub>3</sub>比25-(OH)D高100倍，但在体内，由于25D<sub>3</sub>高100倍，但在体内，由于25-(OH)D浓度比1，25D<sub>3</sub>浓度比1，25-(OH)D高得多，因此在骨吸收管制上更重要。破骨细胞有接受<sub>2</sub>D<sub>3</sub>高得多，因此在骨吸收管制上更重要。破骨细胞有接受[[PTH]]与CT的[[受体]]，人的淋巴细胞可产生破骨细胞[[激活因子]]，可诱导破骨细胞，促进骨吸收。
==[[骨愈合]]==
