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[[食管乳头状瘤]](esophageal papilloma，EP)为良性[[鳞状上皮]]的[[息肉]]样[[肿瘤]]。过去一直认为EP很罕见，往往是因为其他[[上消化道]][[症状]]作内[[镜检]]查时偶然发现。
==食管乳头状瘤的病因==
(一)发病原因
EP的病因不明，其发病机制也有争论。目前认为与下列因素有关
1.[[黏膜]]损伤 胃食管反流、[[食管炎]]、[[食管裂孔疝]]，机械操作等常引起EP。Carr等报道有两例先前活检证实有食管炎，以后随访时发现EP。EP在[[食管]]远1/3段多见，此处受这些病变的影响最为严重。内[[镜检]]查所致损伤、慢性食管异物嵌塞、反复用探条扩张狭窄的食管及[[外科手术]][[创伤]]均有引起EP的报道。很多EP[[病理]]检查均有[[炎症]]证据。
2.人类乳头状[[病毒]](human papillomavirus，HPV)[[感染]] HPV与人类[[鳞状上皮]]有高度亲和性。有人在[[增生]]的食管黏膜中发现HPV感染的[[免疫]]组化证据，还有人认为挖空[[细胞]]是诊断HPV感染的一个[[组织学]]指征。然而各家EP的HPV检出率很不一致，甚至有作者报告HPV为阴性。因此HPV与EP的确切关系尚待进一步研究。
3.致瘤物质的作用 动物实验发现，口服特殊的化学物质如N-乙基-N-[[亚硝基]]胍可以引起EP。以互隔交链孢[[霉菌]]的食物喂饲[[大鼠]]，结果发现此菌对大鼠前胃及食管的鳞状上皮有选择性致瘤作用，其病变有胃[[乳头状瘤]](25.6%)，前胃[[乳头状癌]](2.6%)及食管[[上皮]][[乳头状增生]]和乳头状瘤(5.1%)。在研究[[维生素A]]、[[维生素E]]及[[维生素C]]联合应用对预防Bap诱发大鼠[[肺癌]]的效果时，意外发现了预防组大鼠大都出现了食管上皮乳头状样增生，发生率雄鼠为68.7%，雌鼠为91.3%。病变发生于食管的上段和中段，均未见异型增生。为什么Bap组、[[维生素]]组、正常组皆无此现象，仅在Bap加维生素组中出现高发生率的[[食管乳头状瘤]]样增生?说明多种物质协同作用可以致瘤。
4.[[遗传因素]] 有人认为EP与遗传因素有关，如先天性皮肤病，Goltze[[综合征]]可伴EP。具有不正常的[[核型]]和O-raf-l[[基因]]缺失的病人有[[胃肠道]]的多发性[[息肉]]，包括EP。
5.多种因素共同作用的结果 目前多数人认为EP是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在附加或激活了HPV感染，而HPV也可作为其他因素如黏膜刺激引起病变的加重，两者起协同作用。这一观点为多数人所接受。但确切的发病机制还有待进一步研究。
(二)发病机制
食管乳头状瘤系一种良性无蒂[[肿瘤]]，主要来自食管黏膜，由增生的[[上皮细胞]]形成，内含[[结缔组织]]和[[血管]]，呈[[疣]]状、[[结节]]状、菜花状隆起，直径多在2～10cm，也有报道5～6cm。
1.组织学的特点 食管乳头状瘤按生长方式可分为3种类型：
(1)外生型：呈光滑的指样或树枝状外型，表层的鳞状上皮呈乳头状增生，上皮[[分化]]成熟。[[乳头]]中央为[[纤维]]血管组成的中心轴。部分上皮不全角化。近2/3病例间质内有明显的炎细胞[[浸润]]。
(2)内生型：外形呈光滑、圆形的突起，镜下见表皮呈内翻性生长，伴有鳞状上皮不全角化，[[棘层]]增生，部分上皮内有挖空细胞，间质内有炎细胞浸润。
(3)峰型：外形呈[[峰形]]突起，镜下见表皮呈[[疣状增生]]，上皮[[颗粒层]]突出，伴明显的角化或不全[[角化]]。以上3种类型中以外生型最多，内生型次之，峰型少见。
HPV阳性的EP特点：外生型较多，而内生型 和峰型较少。挖空细胞的发生率较多，但无[[统计学]]意义。[[棘皮症]]和多量挖空细胞可提示HPV感染，但并不能预告它一定包含有HPV [[DNA]]。说明组织学的特点在HPV感染的诊断中作用是有限的。
2.EP与[[食管癌]]有关的问题 EP是否会恶变这是一个重要而有争论的问题。下列各点使人考虑EP与食管癌有关。
(1)有EP显示细胞[[间变]]和癌性变的证据：已证实喉和[[生殖]]道的鳞状乳头状瘤与[[鳞状细胞癌]]有关。
(2)HPV DNA的证据：已证实HPV 6、11、16、18型与不同类型的癌有着广泛的联系，在食管间变细胞和食管癌中也发现HPV DNA的证据。
(3)[[动物试验]]证实：[[牛乳]]头状[[瘤病]]毒诱发EP，并恶性变。互隔交链孢霉菌可以诱发大鼠前胃和食管乳头状瘤，也可诱发了前胃乳头状癌。但经近期随访，几个大宗报告中没有恶性变的病例。
==食管乳头状瘤的症状==
发病年龄多在中老年。起病隐袭，[[临床表现]]无特异性，以上[[腹部症状]]居多，如[[胸骨]]后痛、[[吞咽困难]]、[[胃灼热]]感等，尚有[[便血]]、[[缺铁性贫血]]。[[呕吐]]为主要[[症状]]者少，患者往往因胃部[[疾病]]作[[胃镜检查]]时偶然发现。本病容易合并其他部位的[[肿瘤]]，Carr等人报道的25例EP中6例出现其他部位的[[恶性肿瘤]]，其中4例为[[咽喉]]及肺部的癌肿，其余为[[皮肤癌]]及[[膀胱癌]]。
对[[食管乳头状瘤]]的诊断主要通过[[X线]][[钡餐造影]]和[[食管镜检查]], X线检查配合内镜活组织[[病理]]检查可明确诊断。
1.临床表现。
2.试验室及其他辅助检查。
==食管乳头状瘤的诊断==
===食管乳头状瘤的检查化验===
有的EP大体形态可误诊为棘皮病或[[疣]]状[[鳞癌]]，需由[[组织学]]进行鉴别，故对EP提倡取活检。
[[X线]]配合内镜活组织[[病理]]检查可明确诊断。内镜下绝大部分EP呈球形或半球形隆起，多半无蒂，呈浅桃红色，质软，弹性尚可，大小约0.4～0.6cm，罕有超过1cm，多为单个，常位于[[食管]]中下段。内镜下如见上述表现，应高度怀疑本病。少数EP为扁平状隆起，呈白色，或因[[充血]]、[[糜烂]]而呈红色。与HPV有关的EP则较多见于食管上段并呈多灶性。
===食管乳头状瘤的鉴别诊断===
有的[[食管乳头状瘤]][[病理]]的大体形态可误诊为[[癞皮病]]或[[疣]]状[[鳞癌]]，需由[[组织学]]进行鉴别，故对EP提倡取活检。
==食管乳头状瘤的并发症==
患有EP的病人很可能在[[黏膜]]刺激的情况下容易出现口和[[呼吸道]][[肿瘤]]。因此对EP病人应检查和随访邻近脏器是否有肿瘤。
==食管乳头状瘤的西医治疗==
(一)治疗
因[[乳头状瘤]]有恶变可能，因此应积极治疗，[[肿瘤]]小可在内镜下摘除或[[激光]]切除，肿瘤巨大需经食管局部切除或对病灶进行监测。因为有的EP与HPV有关，所以上述操作能否触发传播仍是一个值得注意的事，故切除时应小心操作。伴HPV的EP预后是否差些，需进一步调查。
(二)预后
一般认为[[食管乳头状瘤]]是[[癌前病变]]，但目前尚无确切的[[癌变]]报道，对已确诊为该病、瘤体较大者或同时伴有异型[[增生]]者应尽早手术切除，目前绝大多数病例通过内镜下摘除治疗，术后长期随访几无复发。
==参看==
*[[肿瘤科疾病]]
[[分类:肿瘤科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==食管乳头状瘤的病因==
(一)发病原因
EP的病因不明，其发病机制也有争论。目前认为与下列因素有关
1.[[黏膜]]损伤 胃食管反流、[[食管炎]]、[[食管裂孔疝]]，机械操作等常引起EP。Carr等报道有两例先前活检证实有食管炎，以后随访时发现EP。EP在[[食管]]远1/3段多见，此处受这些病变的影响最为严重。内[[镜检]]查所致损伤、慢性食管异物嵌塞、反复用探条扩张狭窄的食管及[[外科手术]][[创伤]]均有引起EP的报道。很多EP[[病理]]检查均有[[炎症]]证据。
2.人类乳头状[[病毒]](human papillomavirus，HPV)[[感染]] HPV与人类[[鳞状上皮]]有高度亲和性。有人在[[增生]]的食管黏膜中发现HPV感染的[[免疫]]组化证据，还有人认为挖空[[细胞]]是诊断HPV感染的一个[[组织学]]指征。然而各家EP的HPV检出率很不一致，甚至有作者报告HPV为阴性。因此HPV与EP的确切关系尚待进一步研究。
3.致瘤物质的作用 动物实验发现，口服特殊的化学物质如N-乙基-N-[[亚硝基]]胍可以引起EP。以互隔交链孢[[霉菌]]的食物喂饲[[大鼠]]，结果发现此菌对大鼠前胃及食管的鳞状上皮有选择性致瘤作用，其病变有胃[[乳头状瘤]](25.6%)，前胃[[乳头状癌]](2.6%)及食管[[上皮]][[乳头状增生]]和乳头状瘤(5.1%)。在研究[[维生素A]]、[[维生素E]]及[[维生素C]]联合应用对预防Bap诱发大鼠[[肺癌]]的效果时，意外发现了预防组大鼠大都出现了食管上皮乳头状样增生，发生率雄鼠为68.7%，雌鼠为91.3%。病变发生于食管的上段和中段，均未见异型增生。为什么Bap组、[[维生素]]组、正常组皆无此现象，仅在Bap加维生素组中出现高发生率的[[食管乳头状瘤]]样增生?说明多种物质协同作用可以致瘤。
4.[[遗传因素]] 有人认为EP与遗传因素有关，如先天性皮肤病，Goltze[[综合征]]可伴EP。具有不正常的[[核型]]和O-raf-l[[基因]]缺失的病人有[[胃肠道]]的多发性[[息肉]]，包括EP。
5.多种因素共同作用的结果 目前多数人认为EP是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在附加或激活了HPV感染，而HPV也可作为其他因素如黏膜刺激引起病变的加重，两者起协同作用。这一观点为多数人所接受。但确切的发病机制还有待进一步研究。
(二)发病机制
食管乳头状瘤系一种良性无蒂[[肿瘤]]，主要来自食管黏膜，由增生的[[上皮细胞]]形成，内含[[结缔组织]]和[[血管]]，呈[[疣]]状、[[结节]]状、菜花状隆起，直径多在2～10cm，也有报道5～6cm。
1.组织学的特点 食管乳头状瘤按生长方式可分为3种类型：
(1)外生型：呈光滑的指样或树枝状外型，表层的鳞状上皮呈乳头状增生，上皮[[分化]]成熟。[[乳头]]中央为[[纤维]]血管组成的中心轴。部分上皮不全角化。近2/3病例间质内有明显的炎细胞[[浸润]]。
(2)内生型：外形呈光滑、圆形的突起，镜下见表皮呈内翻性生长，伴有鳞状上皮不全角化，[[棘层]]增生，部分上皮内有挖空细胞，间质内有炎细胞浸润。
(3)峰型：外形呈[[峰形]]突起，镜下见表皮呈[[疣状增生]]，上皮[[颗粒层]]突出，伴明显的角化或不全[[角化]]。以上3种类型中以外生型最多，内生型次之，峰型少见。
HPV阳性的EP特点：外生型较多，而内生型 和峰型较少。挖空细胞的发生率较多，但无[[统计学]]意义。[[棘皮症]]和多量挖空细胞可提示HPV感染，但并不能预告它一定包含有HPV [[DNA]]。说明组织学的特点在HPV感染的诊断中作用是有限的。
2.EP与[[食管癌]]有关的问题 EP是否会恶变这是一个重要而有争论的问题。下列各点使人考虑EP与食管癌有关。
(1)有EP显示细胞[[间变]]和癌性变的证据：已证实喉和[[生殖]]道的鳞状乳头状瘤与[[鳞状细胞癌]]有关。
(2)HPV DNA的证据：已证实HPV 6、11、16、18型与不同类型的癌有着广泛的联系，在食管间变细胞和食管癌中也发现HPV DNA的证据。
(3)[[动物试验]]证实：[[牛乳]]头状[[瘤病]]毒诱发EP，并恶性变。互隔交链孢霉菌可以诱发大鼠前胃和食管乳头状瘤，也可诱发了前胃乳头状癌。但经近期随访，几个大宗报告中没有恶性变的病例。
==食管乳头状瘤的症状==
发病年龄多在中老年。起病隐袭，[[临床表现]]无特异性，以上[[腹部症状]]居多，如[[胸骨]]后痛、[[吞咽困难]]、[[胃灼热]]感等，尚有[[便血]]、[[缺铁性贫血]]。[[呕吐]]为主要[[症状]]者少，患者往往因胃部[[疾病]]作[[胃镜检查]]时偶然发现。本病容易合并其他部位的[[肿瘤]]，Carr等人报道的25例EP中6例出现其他部位的[[恶性肿瘤]]，其中4例为[[咽喉]]及肺部的癌肿，其余为[[皮肤癌]]及[[膀胱癌]]。
对[[食管乳头状瘤]]的诊断主要通过[[X线]][[钡餐造影]]和[[食管镜检查]], X线检查配合内镜活组织[[病理]]检查可明确诊断。
1.临床表现。
2.试验室及其他辅助检查。
==食管乳头状瘤的诊断==
===食管乳头状瘤的检查化验===
有的EP大体形态可误诊为棘皮病或[[疣]]状[[鳞癌]]，需由[[组织学]]进行鉴别，故对EP提倡取活检。
[[X线]]配合内镜活组织[[病理]]检查可明确诊断。内镜下绝大部分EP呈球形或半球形隆起，多半无蒂，呈浅桃红色，质软，弹性尚可，大小约0.4～0.6cm，罕有超过1cm，多为单个，常位于[[食管]]中下段。内镜下如见上述表现，应高度怀疑本病。少数EP为扁平状隆起，呈白色，或因[[充血]]、[[糜烂]]而呈红色。与HPV有关的EP则较多见于食管上段并呈多灶性。
===食管乳头状瘤的鉴别诊断===
有的[[食管乳头状瘤]][[病理]]的大体形态可误诊为[[癞皮病]]或[[疣]]状[[鳞癌]]，需由[[组织学]]进行鉴别，故对EP提倡取活检。
==食管乳头状瘤的并发症==
患有EP的病人很可能在[[黏膜]]刺激的情况下容易出现口和[[呼吸道]][[肿瘤]]。因此对EP病人应检查和随访邻近脏器是否有肿瘤。
==食管乳头状瘤的西医治疗==
(一)治疗
因[[乳头状瘤]]有恶变可能，因此应积极治疗，[[肿瘤]]小可在内镜下摘除或[[激光]]切除，肿瘤巨大需经食管局部切除或对病灶进行监测。因为有的EP与HPV有关，所以上述操作能否触发传播仍是一个值得注意的事，故切除时应小心操作。伴HPV的EP预后是否差些，需进一步调查。
(二)预后
一般认为[[食管乳头状瘤]]是[[癌前病变]]，但目前尚无确切的[[癌变]]报道，对已确诊为该病、瘤体较大者或同时伴有异型[[增生]]者应尽早手术切除，目前绝大多数病例通过内镜下摘除治疗，术后长期随访几无复发。
==参看==
*[[肿瘤科疾病]]
[[分类:肿瘤科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
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