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== 疾病别名==
初老期[[痴呆]]
== 疾病分类==
[[神经]]内科
== 疾病概述==
Alzheimer病又称初老期痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的[[大脑]][[变性]]性疾病，起病多在50岁以后。随着人类寿命的延长，本病的发病率呈增高趋势。临床表现为进行性[[精神]]状态衰变，包括[[记忆]]、[[智力]]、定向、[[判断]][[能力]]、[[情感]]障碍和[[行为]]失常甚至[[发生]][[意识]]模糊等。[[患者]]通常在发病后5～6年内死于继发[[感染]]和全身衰竭。
== 疾病描述==
[[阿尔茨海默病]]（[[AD]]）是[[病因]]不明的进行性变性疾病，是痴呆最常见的病因，首先由Alzheimer（1907）描述。AD发病率随年龄增高，65岁以上患病率约5％，85岁以上20％，男性与女性经年龄校正的患病率相等。AD通常为散发，约5％的AD患者有明确家族史。
== 症状体征==
有无[[遗传]]、[[中毒]]、[[药物]]、[[外伤]]及感染等其他因素。有无长期大量饮酒史。
== 疾病病因==
AD病因迄今不明，可能与遗传和[[环境]]因素有关。[[代谢]]异常和β－[[淀粉]]样蛋白沉积与发病有关，AD患者[[海马]]和新皮质[[胆碱]]乙酰[[转移酶]]（ChAT）及乙[[酰胆碱]]水平显着减少，皮质[[胆碱能神经元]]递质[[功能]]紊乱可能是记忆障碍和认知功能障碍原因之一；Meynert基底核是新皮质胆碱能[[纤维]]主要来源，AD早期基底核胆碱能神经元减少，Ach为合成持续明显不足和ChAT减少与痴呆严重性、老年斑及神经原纤维缠结数量增多有关。非胆碱能递质如5－羟色胺（5－HT）及[[受体]]、γ－[[氨基丁酸]]（[[GABA]]）、[[生长抑素]]及受体、[[去甲肾上腺素]]和[[谷氨酸]]受体均减少，但这些改变为[[原发性]]或继发于[[神经细胞]]减少尚未确定。
家族性Alzheimer病（FAD）为常[[染色体]][[显性]]遗传，具有[[遗传异质性]]，某些家族21号染色体有淀粉样蛋[[白前]]体（APP）[[基因突变]]，有些家系FAD起病特别早，有较恶[[性病]]程，与14号染色体上跨膜蛋白早老素1基因突变有关。另一种跨膜蛋白早老素2[[突变]]已发现与一个德国家系家族性Alzheimer病有关，推测某些家族性AD病例是其他位点突变所致。FAD患者一级亲属，尤其女性发[[病风]]险高，常于65岁前发病。
遗传因素也可改变AD易感性，并不直接致病。在[[晚发]]FAD病例中，患病风险及起病年龄都于19号染色体上载脂蛋白Eε－4（APOE4）[[等位基因]]数量有关。研究发现，其他蛋白如[[α2巨球蛋白]]及其受体、[[低密度脂蛋白]][[相关]]性蛋白－1等,也显着增加老年人AD患病风险。[[流行病学]]研究提示，AD发生亦手环境因素影响，[[文化]]程度低、吸烟、脑外伤和[[重金属]]接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down[[综合征]]等可增加患病风险；ApoE2等[[基因]]、长期使用[[雌激素]]和非甾体炎抗炎药物可能对患病有保护[[作用]]。
== 病理生理==
AD可见颞、顶及前额叶[[萎缩]]。[[组织]][[病理学]]特征主要是老年斑和神经原纤维缠结等。
1、老年斑是含β－淀粉样蛋白、早老素1、早老素2、α1抗[[糜蛋白酶]]、载脂蛋白E、α2巨球蛋白和泛素的[[细胞]]外沉积物，为50－200μm球形[[结构]]。银染可分为叁种类型：①原始型和早期斑；②经典型或[[成熟]]斑；③燃尽型或[[致密]]斑。使用Aβ[[抗体]]可现实脑中淀粉样蛋白沉积，Aβ存在于新皮质、海马、[[丘脑]]、[[杏仁]]核、尾状核、豆状核、Meynert基核、中脑、[[脑桥]]、[[延髓]]、[[小脑]]皮质和[[脊髓]]等结构。老年斑附近可见大量胶质细胞增生和激活的[[小胶质细胞]]等[[免疫]]炎性[[反应]]。
2、神经原纤维缠结：是含过[[磷酸]]化tau蛋白（一种[[微管]]相关蛋白）泛素的细胞内沉积物，是异常[[细胞骨架]]组成的[[神经元]]结构，为磷酸化tau蛋白的[[变异]]型，是微管相关糖蛋白的主要成分。HE染色组织[[切片]]可看到NFTs，银染或[[刚果红染色]]在偏振光下观察，或应用各种抗神经丝蛋白、tau蛋白和泛素蛋白标记抗体可显示NFTs。正常老年人颞叶和其他[[神经系统]]变性病也可见NFTs，但AD的NFTs遍及整个大脑，常见于海马和内嗅皮质；不仅数量多于正常老年人，且与神经元死亡及临床[[症状]]有关。
3、神经元丢失：主要是表浅皮质较大的胆碱能神经元，发病愈早，神经元丢失愈明显，且常伴[[神经胶质细胞]]增生。AD神经元[[突触]]较正常人减少36％－46％，老年斑部位明显，神经元和突触减少与临床表现有关。
4、颗粒空泡变性：是细胞浆内空泡结构，由一或多个直径3.5μm空泡组成，每个空泡中心有一个致密颗粒，颗粒成分与抗tubulin、tau蛋白、泛素抗阳性反应。
5、[[血管]][[淀粉样变]]：AD病人脑血管[[内皮]]细胞可见Aβ沉积，脑血管壁上Aβ经刚果红染色在偏振光下呈现[[苹果]]绿[[色光]]，故称为嗜[[刚果红]]血管病或脑类淀粉血管病，这种病变通常影响软[[脑膜]]和皮质表浅小[[动脉]]。现已确定，血管淀样变与老年斑中类淀粉核心是同一物质。
== 诊断检查==
1.神经[[检查]] [[注意]]检查精神状态及智能检查，记忆力、计算力、[[定向力]]、抽象观念、判断力、[[综合]]能力、失语、失用和失认检查，有无[[面部表情]]差、肌张力高或齿轮样肌张力，[[动作缓慢]]及主动运动减少等[[锥体外系]]受损征，步态及双侧Babinski征检查。
2.辅助检查 血、肝、肾功能及[[血糖]]检查、[[脑电图]]、[[心电图]]，脑叁维经颅多普勒检查，[[脑脊液检查]]，脑[[CT]]或[[MRI]]检查。[[检测]][[长谷]]川或MMSE记分，必要[[时行]][[智商]]检测(修订的韦氏成人记忆量表“WMS-[[CR]]”及韦氏成人智力量表“WAIS-CR”检测)。
== 治疗方案==
1.[[对症治疗]]：如精神症状明显，应用[[奋乃静]]或[[安定]]等。
2.可选择应用[[脑复康]]、[[阿尼西坦]]、[[脑复新]]、[[喜得镇]]、石彬碱甲或四氢[[氨基]]丫啶、[[脑活素]]、[[银杏]]制剂等。
护理
1.按神经科护理常规护理。
2.生活予以指导和协助。
3.随身携带患者姓名、住址、现住[[医院]]地址及疾病诊断卡，如病人出走利于他人送回。
4.精神症状明显者，须严密监护，以防意外。
5.出院时向家属或单位交待病情并由家属接回。
出院标准及随访
诊断明确，病情[[稳定]]可出院，出院后每半年门诊或通讯随访1次。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
初老期[[痴呆]]
== 疾病分类==
[[神经]]内科
== 疾病概述==
Alzheimer病又称初老期痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的[[大脑]][[变性]]性疾病，起病多在50岁以后。随着人类寿命的延长，本病的发病率呈增高趋势。临床表现为进行性[[精神]]状态衰变，包括[[记忆]]、[[智力]]、定向、[[判断]][[能力]]、[[情感]]障碍和[[行为]]失常甚至[[发生]][[意识]]模糊等。[[患者]]通常在发病后5～6年内死于继发[[感染]]和全身衰竭。
== 疾病描述==
[[阿尔茨海默病]]（[[AD]]）是[[病因]]不明的进行性变性疾病，是痴呆最常见的病因，首先由Alzheimer（1907）描述。AD发病率随年龄增高，65岁以上患病率约5％，85岁以上20％，男性与女性经年龄校正的患病率相等。AD通常为散发，约5％的AD患者有明确家族史。
== 症状体征==
有无[[遗传]]、[[中毒]]、[[药物]]、[[外伤]]及感染等其他因素。有无长期大量饮酒史。
== 疾病病因==
AD病因迄今不明，可能与遗传和[[环境]]因素有关。[[代谢]]异常和β－[[淀粉]]样蛋白沉积与发病有关，AD患者[[海马]]和新皮质[[胆碱]]乙酰[[转移酶]]（ChAT）及乙[[酰胆碱]]水平显着减少，皮质[[胆碱能神经元]]递质[[功能]]紊乱可能是记忆障碍和认知功能障碍原因之一；Meynert基底核是新皮质胆碱能[[纤维]]主要来源，AD早期基底核胆碱能神经元减少，Ach为合成持续明显不足和ChAT减少与痴呆严重性、老年斑及神经原纤维缠结数量增多有关。非胆碱能递质如5－羟色胺（5－HT）及[[受体]]、γ－[[氨基丁酸]]（[[GABA]]）、[[生长抑素]]及受体、[[去甲肾上腺素]]和[[谷氨酸]]受体均减少，但这些改变为[[原发性]]或继发于[[神经细胞]]减少尚未确定。
家族性Alzheimer病（FAD）为常[[染色体]][[显性]]遗传，具有[[遗传异质性]]，某些家族21号染色体有淀粉样蛋[[白前]]体（APP）[[基因突变]]，有些家系FAD起病特别早，有较恶[[性病]]程，与14号染色体上跨膜蛋白早老素1基因突变有关。另一种跨膜蛋白早老素2[[突变]]已发现与一个德国家系家族性Alzheimer病有关，推测某些家族性AD病例是其他位点突变所致。FAD患者一级亲属，尤其女性发[[病风]]险高，常于65岁前发病。
遗传因素也可改变AD易感性，并不直接致病。在[[晚发]]FAD病例中，患病风险及起病年龄都于19号染色体上载脂蛋白Eε－4（APOE4）[[等位基因]]数量有关。研究发现，其他蛋白如[[α2巨球蛋白]]及其受体、[[低密度脂蛋白]][[相关]]性蛋白－1等,也显着增加老年人AD患病风险。[[流行病学]]研究提示，AD发生亦手环境因素影响，[[文化]]程度低、吸烟、脑外伤和[[重金属]]接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down[[综合征]]等可增加患病风险；ApoE2等[[基因]]、长期使用[[雌激素]]和非甾体炎抗炎药物可能对患病有保护[[作用]]。
== 病理生理==
AD可见颞、顶及前额叶[[萎缩]]。[[组织]][[病理学]]特征主要是老年斑和神经原纤维缠结等。
1、老年斑是含β－淀粉样蛋白、早老素1、早老素2、α1抗[[糜蛋白酶]]、载脂蛋白E、α2巨球蛋白和泛素的[[细胞]]外沉积物，为50－200μm球形[[结构]]。银染可分为叁种类型：①原始型和早期斑；②经典型或[[成熟]]斑；③燃尽型或[[致密]]斑。使用Aβ[[抗体]]可现实脑中淀粉样蛋白沉积，Aβ存在于新皮质、海马、[[丘脑]]、[[杏仁]]核、尾状核、豆状核、Meynert基核、中脑、[[脑桥]]、[[延髓]]、[[小脑]]皮质和[[脊髓]]等结构。老年斑附近可见大量胶质细胞增生和激活的[[小胶质细胞]]等[[免疫]]炎性[[反应]]。
2、神经原纤维缠结：是含过[[磷酸]]化tau蛋白（一种[[微管]]相关蛋白）泛素的细胞内沉积物，是异常[[细胞骨架]]组成的[[神经元]]结构，为磷酸化tau蛋白的[[变异]]型，是微管相关糖蛋白的主要成分。HE染色组织[[切片]]可看到NFTs，银染或[[刚果红染色]]在偏振光下观察，或应用各种抗神经丝蛋白、tau蛋白和泛素蛋白标记抗体可显示NFTs。正常老年人颞叶和其他[[神经系统]]变性病也可见NFTs，但AD的NFTs遍及整个大脑，常见于海马和内嗅皮质；不仅数量多于正常老年人，且与神经元死亡及临床[[症状]]有关。
3、神经元丢失：主要是表浅皮质较大的胆碱能神经元，发病愈早，神经元丢失愈明显，且常伴[[神经胶质细胞]]增生。AD神经元[[突触]]较正常人减少36％－46％，老年斑部位明显，神经元和突触减少与临床表现有关。
4、颗粒空泡变性：是细胞浆内空泡结构，由一或多个直径3.5μm空泡组成，每个空泡中心有一个致密颗粒，颗粒成分与抗tubulin、tau蛋白、泛素抗阳性反应。
5、[[血管]][[淀粉样变]]：AD病人脑血管[[内皮]]细胞可见Aβ沉积，脑血管壁上Aβ经刚果红染色在偏振光下呈现[[苹果]]绿[[色光]]，故称为嗜[[刚果红]]血管病或脑类淀粉血管病，这种病变通常影响软[[脑膜]]和皮质表浅小[[动脉]]。现已确定，血管淀样变与老年斑中类淀粉核心是同一物质。
== 诊断检查==
1.神经[[检查]] [[注意]]检查精神状态及智能检查，记忆力、计算力、[[定向力]]、抽象观念、判断力、[[综合]]能力、失语、失用和失认检查，有无[[面部表情]]差、肌张力高或齿轮样肌张力，[[动作缓慢]]及主动运动减少等[[锥体外系]]受损征，步态及双侧Babinski征检查。
2.辅助检查 血、肝、肾功能及[[血糖]]检查、[[脑电图]]、[[心电图]]，脑叁维经颅多普勒检查，[[脑脊液检查]]，脑[[CT]]或[[MRI]]检查。[[检测]][[长谷]]川或MMSE记分，必要[[时行]][[智商]]检测(修订的韦氏成人记忆量表“WMS-[[CR]]”及韦氏成人智力量表“WAIS-CR”检测)。
== 治疗方案==
1.[[对症治疗]]：如精神症状明显，应用[[奋乃静]]或[[安定]]等。
2.可选择应用[[脑复康]]、[[阿尼西坦]]、[[脑复新]]、[[喜得镇]]、石彬碱甲或四氢[[氨基]]丫啶、[[脑活素]]、[[银杏]]制剂等。
护理
1.按神经科护理常规护理。
2.生活予以指导和协助。
3.随身携带患者姓名、住址、现住[[医院]]地址及疾病诊断卡，如病人出走利于他人送回。
4.精神症状明显者，须严密监护，以防意外。
5.出院时向家属或单位交待病情并由家属接回。
出院标准及随访
诊断明确，病情[[稳定]]可出院，出院后每半年门诊或通讯随访1次。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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