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== 概述==
[[获得性免疫缺陷综合征]]（acquired immune deficiency syndrome，[[AIDS]]）是由[[人体]][[免疫缺陷病]]毒（human immuno deficiency virus，HIV）引起的一种严重[[传染病]]。临床表现为全身衰竭和[[免疫功能]]低下，引起一系列的机会[[感染]]（[[卡氏肺孢子虫病]]等）及[[卡波西肉瘤]]。AIDS可累及人体各[[系统]][[组织]]。尤以肺、胃[[肠道]]及[[神经系统]]最为突出，[[心脏]]亦为受累[[器官]]之一。
近年研究表明，AIDS的心脏受累有卡波西肉瘤的心脏[[转移]]，一系列感染和非[[特异性]][[心肌炎]]、心内膜炎、[[心包炎]]和[[扩张型心肌病]]等表现。尽管心脏损害并非AIDS的主要死亡原因，但随着AIDS诊疗水平提高，[[患者]]存活期的延长，[[心血]]管并发症有可能成为一个突出的临床问题。
AIDS的治疗应包括两方面：①抗[[病毒]]、抗感染及抗[[肿瘤]]治疗；②[[重建]]或恢复已被破坏的[[细胞免疫]]。在积极治疗AIDS的同时，针对AIDS[[相关]]的心血管损害的治疗可使[[症状]]获得一定程度的改善。
== 疾病名称==
[[艾滋病的心血管损害]]
== 英文名称==
cardiovascular damage caused by acquired immune deficiency syndrome
== 艾滋病的心血管损害的别名==
获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；[[获得性免疫缺损综合征的心血管损害]]
== 分类==
心血管内科
== ICD号==
I52﹡
== 流行病学==
据WHO统计，到1998年共有3340万[[HIV感染]]者，其中80%～90%的感染[[儿童]][[发生]]在非洲。我国2000年时感染者达80万以上。本病遍及[[五大]]洲。
== 艾滋病的心血管损害的病因==
[[艾滋病]]病毒有两型：[[艾滋病毒]]1型（[[HIV-1]]）和艾滋病毒2型（HIV-2）。AIDS[[传播]]有3种途径：
1.性接触。
2.[[血液]]、血制品、[[器官移植]]和[[污染]]的[[注射器]]。
3.母婴垂直传播。
HIV感染致病主要是[[T淋巴细胞]]亚群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白与[[宿主]][[细胞]]上的CD4[[抗原]]具有强大的亲和力，与[[外膜]]上的gp120与CD4抗原等[[结构]]组成的[[受体]]结合，再由透膜蛋白gp 41破坏宿主细胞的[[细胞膜]]，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在[[反转录酶]]的[[作用]]下转为[[DNA]]，再由[[整合]]酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用[[下重]][[新组合]]成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内[[复制]]，另90%呈潜伏状态。
== 发病机制==
HIV的主要[[靶细胞]]是CD4+阳性T淋巴细胞，后者大量破坏及[[功能]]下降的结果是人体[[免疫]]监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的[[机会性感染]]及肿瘤。
据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。
1.病毒在部分CD4+细胞繁殖时，导致[[溶解]]破坏。
2.游离gp120可与未感染的CD4+细胞结合，介导[[抗体]]依赖性细胞[[毒作用]]，使CD4+细胞成靶细胞。
3.HIV可以感染[[骨髓]][[干细胞]]，使CD4+细胞产生减少。
4.辅助性[[T细胞]]中的Th1发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性[[超敏反应]]的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性[[过敏反应]]减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。
5.Th1对[[B细胞]]的辅助功能减弱。
6.[[IgG]]1，IgG3选择性增高，而IgG2及IgG4减少，对嗜血[[杆菌]]、[[肺炎]]杆菌及金黄色[[葡萄球菌]]易感。
7.由于[[淋巴因子]]的减少，至使[[NK细胞]]功能减弱，免疫监督感染及肿瘤细胞的功能减低。
AIDS引起心脏损害的原因尚未彻底阐明。由于[[心肌细胞]]没有CD4抗原，较少成为HIV的靶细胞，故有人认为AIDS伴发的心脏损害可能主要由相关的机会性感染或肿瘤转移所致，但亦有人认为可能系HIV病毒本身及（或）通过激活[[免疫系统]]所致。治疗AIDS的[[药物]]能否造成[[心脏损伤]]目前尚无定论。
心脏扩大是AIDS心脏受累的重要表现，多为双心室或全心扩大，呈扩张型心肌病样病理改变；亦有孤立性左心室或右心室扩张，其中孤立性右心室扩张常同时伴有[[心肌]]肥厚。
尸检发现，心肌组织有许多机会性感染和[[恶性肿瘤]]存在，其中最常见的[[病原体]]为[[真菌]]和病毒，[[细菌]]和[[原虫]]感染次之，而卡波西（Kaposi）[[肉瘤]]和转移性[[淋巴瘤]]则是侵犯心肌最常见的肿瘤。心肌的特征性组织[[病理学]]改变主要包括两类：一类表现为非特异性炎性细胞[[浸润]]而无心肌细胞[[坏死]]，而另一类则仅有心肌细胞坏死而无炎性细胞浸润。应用免疫[[组织化学]]、[[细胞培养]]、[[核酸]]原位杂交等[[方法]]已发现，心肌细胞内或心肌细胞周围有HIV存在。
[[血管]]损害主要累及中小[[动脉]]，表现为[[动脉炎]]症和[[纤维]]化，如[[大脑]]动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或[[动脉瘤]]可引发[[心肌梗死]]。
== 艾滋病的心血管损害的临床表现==
感染HIV后80%的患者不表现临床症状，但因体内带有HIV[[病能]][[传染]]给他人，故具有重要的[[流行病学]]意义。10%～20%的患者经过2～10年（平均5年）的[[潜伏期]]后出现临床症状。其潜伏期长短与感染HIV的[[剂量]]有关。经[[输血]]感染的剂量一般较大，潜伏期相对较短；性接触感染的剂量较少，故潜伏期较长。 心包疾患
大量证据表明，在AIDS伴同的各种病理情况下，[[心包]]常常受累。尽管AIDS患者心脏受累常无症状，心包疾病是引起AIDS患者临床心血管症状和体征的常见原因。一些研究证实，AIDS患者心包疾病的发生率较高，在尸检时15%～33%的AIDS患者[[有过]]多的心包液（超过75ml）；而在[[超声]][[检查]]时2%～43%的HIV感染者有心包积液。一般来说，大多数患者积液量小，但亦有不少发生[[心脏压塞]]的报道。有人认为，在HIV感染者出现心包积液可能提示为疾病的终末阶段。
主要表现为心包炎或（及）心包积液，其中化脓性心包炎多为金黄色葡萄球菌所致，部分为诺卡菌、李斯特菌及支原体感染；非化脓性心包炎通常由分枝杆菌、新型隐[[球菌]]、真菌等引起；病毒感染除HIV外，尚有[[巨细胞病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]和[[柯萨奇病毒]]等。心包积液的另一重要原因是恶性肿瘤，如卡波西肉瘤、淋巴瘤及[[腺癌]]。
AIDS并发的心包病变多无明显的心包炎或心包积液的临床症状，或常被AIDS的全身症状所掩盖，其表现与其他原因引起的心包炎[[相似]]，主要为[[胸痛]]、[[呼吸困难]]、心动过速、心包摩擦音、心影扩大，[[血压]]降低、脉压降低及[[奇脉]]等。由于AIDS病人多呈明显[[脱水]]或极度衰竭状态，故在心包填塞早期，颈[[静脉]]压升高及奇脉等体征可不明显。在心包积液中一般不易找到病原学证据。
[[心电图]]和胸部[[X线]]检查所见如同非AIDS相关性心包炎和心包积液。对高度怀疑心包受累的AIDS患者，[[超声心动图]]有助于早期诊断并与[[冠心病]]、[[高血压性心脏病]]、[[心肌病]]和[[风湿性心脏病]]等鉴别。心脏的[[电子]]计算机断层显像和磁共振检查对心包积液的诊断亦有帮助。必要时可行[[心包穿刺术]]，所抽出的液体依[[病因]]不同而异，大多为浆液性，亦可为血性、脓性。此外，在心包积液中可检出病原体，但大多数情况下心包积液病原体的检出或培养为阴性。
心肌病变
AIDS患心肌炎者颇为常见。Anderson[[等分]]析AIDS71例的尸检结果，其中52%有心肌炎。AIDS伴发的心肌病变主要为非特异性或[[感染性心肌炎]]，及可能由此所致的心肌病，其发生可能与病毒感染后[[自身免疫]][[反应]]、与HIV同时存在的其他嗜心[[性病]]毒感染、[[儿茶酚胺]]分泌过量、恶病质、硒缺乏、治疗AIDS的药物及[[酒精]]、[[可卡因]]或海洛因等的心脏[[毒性作用]]有关。
其临床表现与扩张型心肌病相似，主要为左心室收缩及舒张功能不全所致的[[充血性心力衰竭]]，可有[[心悸]]、呼吸困难、[[咳嗽]]、心脏进行性扩大、奔马律、肺部移动性[[湿啰音]]等，并可出现各种[[心律失常]]，甚至心脏骤停。其呼吸困难易被[[误诊]]为AIDS常伴有的肺部疾病所致，但这种心源性呼吸困难多与低氧血症及肺部疾病的严重程度不成比例，有助于鉴别。
AIDS患者如有[[心力衰竭]]、胸部X线检查有心脏扩大而无症状或无法解释的心律失常时应考虑心肌炎。超声心动图可帮助测定心功能及瓣膜、心腔的结构。心肌放射性[[核素]]显像有助于[[判断]]心肌的炎性反应和[[损伤]]。心内膜心肌[[活检]]有助于诊断，并可获取[[标本]]进一步培养或应用[[DNA探针]]、原位杂交及其他[[分子生物学]]方法进行研究。 心内膜炎
AIDS相关的心内膜炎（化脓性或机会性感染引起）较少见。静脉[[药物滥用]]者（intra-venous drug abusers，IVDA）是AIDS的第二常见危险人群，但研究表明，IVDA不伴AIDS者化脓性感染的发生率高于IVDA伴AIDS者。即使在感染HIV之后，IVDA也是化脓性感染的[[高危人群]]，许多患者可能在出现免疫缺陷之前已患有化脓性感染。在IVDA人群，许多人同时滥用多种药物，如同时静脉注射可卡因和海洛因者心内膜炎的发生率增加。此外，IVDA酗酒者及海洛因滥用者细菌感染增加。免疫功能异常也可能与静脉[[鸦片]]的滥用有关。
常表现为非感染性血栓性心内膜炎，以慢性消耗和高凝状态的病人为多见。四个瓣膜均可受累，以左[[心瓣膜]]受累较多见。其赘生物为非细菌性，极易脱落，主要由[[血小板]]、纤维蛋白和极少炎性细胞构成。主要表现为全身多发性[[栓塞]]，常累及脑、脾、肾、肺及心脏等脏器，而心脏杂音多不明显。
[[感染性心内膜炎]]较少见，发生者多为静脉药瘾者，常是AIDS并发[[败血症]]的一部分，其病原体主要为金黄色葡萄球菌和[[链球菌]]，部分为真菌、[[结核]]菌等。
对任何HIV感染者，出现[[发热]]和心脏杂音应怀疑为感染性心内膜炎。常规实验室检查可有[[贫血]]和[[白细胞]]增加；尿沉渣检查常见不同程度的[[血尿]]和蛋白尿。因为AIDS患者的[[菌血症]]常相当明显，在有明显感染者，血培养常阳性，一般认为血培养3次在最初诊断时足够，培[[养阴]]性的心内膜炎不多见。对临床强烈怀疑AIDS伴心内膜炎但血培养阴性者，可能培养前用过[[抗生素]]治疗或为真菌性心内膜炎。[[厌氧菌]]感菌感染是常致培养阴性的感染菌，念珠菌属培养阳性率小于50%，而曲霉属极少能培养到。因为IVDA者常自行应用抗生素，应在首次培养后数天再取血液标本培养以发现复发的感染菌。因为AIDS患者常有感染复发和多种[[微生物]]感染，在治疗[[后期]]应行血培养，以发现部分已治疗感染的复发或发现先前未怀疑的[[病原菌]]。超声心动图对心内膜炎的诊断有重要的意义，发现赘生物常可建立心内膜炎的诊断，假阳性极少。超声心动图诊断心内膜炎的[[敏感]]性为40%～90%。未发现赘生物者不能除外心内膜炎。真菌性心内膜炎和[[非细菌性血栓性心内膜炎]]的赘生物较大，更易为超声检查发现。除系列的临床评价外，超声资料对决定手术治疗及预后有帮助。
扩张型心肌病
心脏扩大是AIDS患者心脏受累的一个重要表现。Anderson等在尸体[[解剖]]中发现， AIDS患者有心脏扩大者占17%（12/71），其中7例为双心室扩大。Himeiman等应用超声心动图[[检测]]到AIDS并发心脏扩大者占11%（8/70），均有左心室收缩功能下降，其中4例有充血性心力衰竭。不少文献报道，AIDS相关的扩张型心肌病与心肌炎有关。与心肌炎相似，在心肌病的心脏解剖或活检中，仅少数病例可检出或培养到病原体。HIV直接侵犯心肌及自身免疫反应亦是导致心肌病的可能机制。近年来，有学者提出某些[[细胞因子]]，包括[[肿瘤坏死因子]]、[[白细胞介素]]-1和[[白细胞介素-2]]、[[α-干扰素]]等的水平增高，可通过局部旁分泌方式作用于邻近心肌细胞引起[[心功能不全]]，或通过全身作用损害心功能。严重、反复的[[肺部感染]]（如[[卡氏肺囊虫肺炎]]）引起的急性或慢性[[肺动脉高压]]，使右心室压力超负荷，是孤立性右心室肥厚及扩张的主要原因。
[[营养]]因素也与心肌病可能有关。许多AIDS患者[[体重]]明显下降，呈恶病质。动物实[[验证]]明，饥饿导致[[营养不良]]时，心肌纤维[[萎缩]]、间质[[水肿]]，伴有左心室[[顺应]]性下降及峰收缩力下降；在恢复饮食的过程中可出现充血性心力衰竭。此外，有报道AIDS患者存在硒缺乏，心肌硒水平下降可致心功能下降，在补充硒后心功能改善，类似于我国的[[克山病]]。
与非AIDS性扩张型心肌病相似，主要表现为心脏扩大和充血性心力衰竭，常伴有各种类型的心律失常，易发生[[心脏性猝死]]。Danbauchi等报道了3例AIDS并发扩张型心肌病，以心力衰竭首发表现入院，其中2例死亡，1例发展成[[多器官功能衰竭]]。
AIDS患者呼吸困难表现与低氧血症或肺部病变的程度不相称时，应考虑已并发心功能不全。X线检查可见心影增大；超声心动图发现各房室增大，室壁运动普遍减弱，均有助于诊断。心内膜心肌活检的价值有限，因为通过活检明确心肌炎的可能性机会甚小，且[[糖皮质激素]]等治疗局灶性心肌炎也未证明有效，故较少采用介入性心血管[[诊断技术]]。本病[[需要]]与风湿性心脏病、[[高血压病]]、冠心病及心包疾病等相鉴别。
心脏肿瘤
Anderson等在尸检中发现，AIDS心脏卡波西肉瘤的发生率为49%，[[恶性淋巴瘤]]为1%（1/71）。
AIDS病人罹患的肿瘤主要为卡波西肉瘤及[[非霍奇金淋巴瘤]]，尤以前者多见。卡波西肉瘤源于[[内皮]]细胞，心脏表现往往是全身卡波西肉瘤的一部分，而原发于心脏的卡波西肉瘤少见。卡波西肉瘤通常主要侵犯心外膜，偶可累及心脏全层。非霍奇金淋巴瘤起源于[[B淋巴细胞]]，亦多为转移性，原发于心肌的淋巴瘤极少见。肿瘤细胞在心肌的浸润常导致充血性心力衰竭、房性或室性心律失常以及[[传导]]阻滞等。肿瘤侵犯瓣膜或突入心室腔可导致血流[[动力学]]异常，侵犯心包则引起心包积液。
心脏受累主要是肿瘤播散及原发于心脏的KS（卡波西肉瘤）。X线及临床表现为非特异性心脏增大，常有心动过速、奔马律和心力衰竭，多数患者可死于[[心源性休克]]。 血管病变
AIDS的血管病变包括动脉病变、动脉瘤形成、与卡波西肉瘤相关的血管内皮增生及冠状动脉[[血栓形成]]。Marks等对28例AIDS患者研究发现，AIDS患者的血管病变主要见于[[主动脉弓]]、胸主动脉、腹主动脉、股动脉、[[锁骨]]上动脉。
AIDS的血管病变主要累及中小动脉、表现为[[血管炎]]、动脉瘤形成、内皮增生和血栓形成。临床上表现为受累脏器缺血、坏死及功能受损。
== 艾滋病的心血管损害的并发症==
艾滋病的心血管损的心血管损害可引起心力衰竭、心律失常、栓塞、[[心源性猝死]]等并发症；艾滋病的血管损害主要累及中小动脉，如累及大脑动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或动脉瘤可引发心肌梗死。
== 实验室检查==
1.血液检查 白细胞、[[血红蛋白]]下降。
2.CD4[[淋巴细胞]]总数＜200/mm3或200～500/mm3。
3.CD4/CD8＜1。
4.抗HIV抗体阳性，经[[确认]]试验证实者。
5.血液P24抗原阳性（有条件单位可检查）。
6.β2微[[球蛋白]]水平增高。
7.可找到上述各种并发感染的病原学或肿瘤的病理依据。
== 辅助检查==
X线
胸部X线检查有助于发现心包积液，左、右心室扩大，肺[[淤血]]等征象。 超声心动图
超声心动图对心脏扩大、心脏收缩功能异常、心包积液、瓣膜赘生物、[[心脏肿瘤]]、冠状动脉起始处的病变等均可提供较为[[直观]]且准确的[[影像]]学资料。 心电图
心电图可发现各种心律失常，包括各种期前收缩、心动过速、传导阻滞等；有心肌受累时还出现心室肥大、非特异性[[ST]]-T改变、Q-T间期延长等；冠脉阻塞时可出现心肌梗死图形。
== 艾滋病的心血管损害的诊断==
从患者组织中[[分离]]出HIV是确定HIV感染的最特异方法。但由于分离病毒的难度较大，敏感性差。一个患者若抗-HIV检测多次阳性，并经确认试验（蛋白印迹法）证实，应考虑其HIV感染。为适合我国防治艾滋病的需要，我国1996年制定了HIV/AIDS的诊断标准，该标准引用1987年WHO和美国CDC修改的艾滋病诊断标准、1993年美国CDC修订的HIV感染[[分类]]和AIDS诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病例。 急性HIV感染
（1）流行病学史：
①[[同性恋]]或异性恋者有多[[个性]][[伴侣]]史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。
②静脉吸毒史。
③用过进口第Ⅶ因子等[[血液制品]]。
④与HIV/AIDS患者有[[密切接触]]史。
⑤有过[[梅毒]]、[[淋病]]、[[非淋菌性尿道炎]]等性病史。
⑥出国史。
⑦抗HIV抗体（ ）者所生的子女。
⑧输入未经抗HIV检测的血液。
（2）临床表现：
①有发热、[[乏力]]、[[咽痛]]、全身不适等[[上呼吸道感染]]症状。
②个别有[[头痛]]、皮疹、[[脑膜]]脑炎或急性[[多发性神经炎]]。
③颈、腋及枕部有肿大的[[淋巴结]]，类似[[传染性单核细胞增多症]]。
④肝脾肿大。
（3）实验室检查：
①周围血白细胞及淋巴细胞总数起病[[后下]]降，以后淋巴细胞总数上升可见[[异型淋巴细胞]]。
②CD4/CD8比值＞1。
③抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转。最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。
④少数患者初期血液P24抗原阳性。
无症状HIV感染
（1）流行病学史：同急性HIV感染。
（2）临床表现：常无任何症状及体征。
（3）实验室检查：
①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。
②CD4淋巴细胞总数正常，CD4/CD8＞1。
③血液P24抗原阴性。 AIDS
（1）流行病学史同急性HIV感染。
（2）临床表现：
①原因不明的免疫功能低下。
②持续不规则低热＞1个月。
③持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径＞1cm）。
④[[慢性腹泻]]＞4～5次/d，3个月内体重下降＞10%。
⑤合并有[[口腔]]念珠菌感染，卡氏肺囊虫肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染，[[弓形体病]]，隐球菌[[脑膜炎]]，进展迅速的[[活动]]性[[肺结核]]，[[皮肤]]黏膜的[[Kaposi肉瘤]]，淋巴瘤等。
⑥中青年患者出现[[痴呆]]症。
（3）实验室检查：
①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。
②P24抗原阳性（有条件单位可检查）。
③CD4淋巴细胞总数＜200/mm3或200～500/mm3。
④CD4/CD8＜1。
⑤白细胞、血红蛋白下降。
⑥β2微球蛋白水平增高。
⑦可找到上述各种并发感染的病原学或肿瘤的病理依据。
== 鉴别诊断==
艾滋病的心血管损害需要与风湿性心脏病、高血压病、高血压性心脏病、冠心病、心包疾病及心肌病等相鉴别。
== 艾滋病的心血管损害的治疗==
AIDS的治疗应包括两方面：①抗病毒、抗感染及抗肿瘤治疗；②重建或恢复已被破坏的细胞免疫。 抗病毒治疗
用于治疗HIV感染的药物有三大类：[[核苷]]类反转录酶（RT）[[抑制]]剂、非核苷类RT抑制剂和[[蛋白酶抑制剂]]。 抗感染治疗
治疗卡PCP可采用[[复方新诺明]]（[[SMZ]]-[[TMP]]）或[[喷他脒]]（[[戊烷脒]]），但AIDS患者患PCP时不易[[痊愈]]，病原学检查持续阳性，患者常于治疗结束后10～14天复发。
[[隐球菌病]]的治疗亦甚困难，因大多数患者的白细胞均见减少，故不能采用[[氟胞嘧啶]]治疗。[[两性霉素B]]的剂量为0.3～0.6mg/（kg·d），总量2～3g，治疗期间症状可缓解，血液及[[脑脊液]]隐球菌培养阴转，但停药后立即复发。[[酮康唑]]或[[氟康唑]]亦可选用。
鸟型分枝杆菌对[[异烟肼]]及[[利福平]]等[[抗结核药物]]均[[耐药]]，体外试验提示环桥类抗生素（ansamycin）及抗[[麻风]]药[[氯法齐明]]有抑制该菌的作用。
鸦片酊、[[地芬诺酯]]（[[氰苯哌酯]]）、[[考来烯胺]]（[[消胆胺]]）等可缓解[[隐孢子虫病]]引起的[[腹泻]]症状。[[前列腺素]]抑制剂如[[吲哚美辛]]和[[奈普生]]可减[[少腹]]泻量。
[[磺胺]]嘧嘧啶、[[乙胺嘧啶]]、[[螺旋霉素]]、[[克林霉素]]对部分弓[[形体]]感染有效。最近证明嘌呤[[类似物]]氯氟苄[[腺嘌呤]]对治疗弓形体有效。
[[疱疹病毒]]感染宜选用[[阿昔洛韦]]（[[无环鸟苷]]）治疗。[[巨细胞病毒感染]]可选用阿昔洛韦或[[齐多夫定]]治疗。
对于局限性的KS可采用放射治疗，对少数孤立病变可行[[外科]]切除，累及浅、深淋巴结可试用60[[Co]]治疗。病变广泛者可选用[[氮芥]]、[[长春新碱]]、[[博莱霉素]]、[[多柔比星]]（[[阿霉素]]）、糖皮质激素等治疗。 免疫调节治疗
可采用[[胸腺素]]、[[香菇多糖]]、阿地白介素（白细胞介素-2）、[[转移因子]]、淋巴因子、[[重组]]人[[干扰素]]等。 对症治疗
在积极治疗AIDS的同时，针对AIDS相关的心血管损害的治疗可使症状获得一定程度的改善。 （1）心包积液
①对机会性感染而病原菌明确者，宜选用相应的抗生素治疗，如抗结核治疗。
②胸痛可用非甾体类[[镇痛药]]，如[[阿司匹林]]等。因为AIDS患者常伴有感染（如结核），应避免使用糖皮质激素，以免使感染恶化。
③心包穿刺术：可解除心脏压塞症状和减轻大量积液引起的压迫症状。
④外科手术：部分患者可考虑[[心包切开引流术]]和[[心包切除术]]。
⑤其他：[[急性心包炎]]的患者应避免过度劳累。抗凝治疗不宜用于此类患者，以免产生心包内[[出血]]、[[脑出血]]或细菌性动脉瘤出血。 （2）心内膜炎
①与非AIDS性心内膜炎相似：可根据血培养及[[药敏试验]]结果选择有效的抗生素进行治疗。
②急性左侧心内膜炎如有严重的瓣膜反流，有时需紧急手术治疗。
③在血培养结果之前，可加用[[氨基糖苷类药]]物。对IVDA者，常对二甲苯[[青霉素钠]]耐药，可用[[万古霉素]]，疗程4～6周，[[注意]]心功能改变。头孢类及[[喹诺酮类药]]物的作用尚未肯定。
④外科治疗的指征与非AIDS性心内膜炎相同。对IVDS者停用毒品是[[治愈]]的关键。 （3）心肌炎及心肌病
与无HIV感染患者的治疗相似，在针对HIV的治疗中应避免使用心脏[[毒性]]药物。糖皮质激素不宜应用。AIDS患者出现伴或不伴充血性心力衰竭临床症状的左心室扩大或室壁运动减弱时，应考虑停用非绝对必需的药物。要注意抗机会性感染的药物的潜在心脏毒性作用，基本处理方法类似于其他病因引起的心力衰竭，可用[[利尿]]剂、[[洋地黄]]、[[血管紧张素转换酶]]抑制剂（[[贝那普利]]，ACEI）等。 （4）心脏肿瘤
心脏肿瘤以[[对症治疗]]为主，化疗可参照AIDS并发肿瘤的治疗方案。
== 预后==
自1987年AIDS被证实以来，患病人数迅猛增长，由于尚无针对HIV的特效治疗方法。感染HIV后部分感染者可停留于无症状感染的全身淋巴结病[[综合征]]阶段，而不发生艾滋病。部分感染者病情可进展至艾滋病相关综合征或艾滋病阶段，预后凶险，病死率极高。艾滋病患者1年以内病死率为50%，3年内病死率高达80%以上，病程5年以上几乎全部死亡。
== 艾滋病的心血管损害的预防==
AIDS已波及许多国家，主要预防措施如下。
1.严格禁止高危人群献血，对供血者必须检测其血液中有无HIV抗体，如[[血清]]试验阳性则不能供血。
2.[[筛选]]献血员时需检测抗HBe，因AIDS患者常已感染乙型肝炎，该项检测可剔除约90%可传播AIDS的献血者。
3.严禁从国外进口冻[[干血]]浆、人体[[白蛋白]]、[[丙种球蛋白]]、Ⅶ因子等血制品。
4.严厉取缔卖淫、暗娼、嫖宿活动，是防止AIDS传入的重要措施；加强国境卫生检疫[[监测]]，禁止AIDS患者和感染者入境。
5.对宾馆、饭店及接待外宾的单位要加强卫生管理，认真做好[[消毒]]工作。
6.普及AIDS知识，做好卫生消毒工作，劝阻同性恋，防止药物[[成瘾]]者通过注射传播本病。
7.研制[[疫苗]] 目前有致力于有效的AIDS疫苗的研究，但此病毒的易[[变性]]和多态性成为疫苗研究中的主要障碍。已证实HIV的[[外壳]][[被膜]][[基因]]产生gp120是中和抗体的免疫抗原，当前各种AIDS疫苗候选制剂多是由gp120完整[[多肽]]或部分片段组成。
== 相关药品==
可卡因、氧、肿瘤坏死因子、α-干扰素、干扰素、喷他脒、氟胞嘧啶、两性霉素B、酮康唑、氟康唑、异烟肼、利福平、氯法齐明、地芬诺酯、考来烯胺、吲哚美辛、磺胺、[[磺胺嘧啶]]、乙胺嘧啶、螺旋霉素、克林霉素、阿昔洛韦、齐多夫定、氮芥、长春新碱、阿霉素、香菇多糖、转移因子、阿司匹林、[[青霉素]]、万古霉素、洋地黄、贝那普利
== 相关检查==
儿茶酚胺、干扰素、血红蛋白
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
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[[获得性免疫缺陷综合征]]（acquired immune deficiency syndrome，[[AIDS]]）是由[[人体]][[免疫缺陷病]]毒（human immuno deficiency virus，HIV）引起的一种严重[[传染病]]。临床表现为全身衰竭和[[免疫功能]]低下，引起一系列的机会[[感染]]（[[卡氏肺孢子虫病]]等）及[[卡波西肉瘤]]。AIDS可累及人体各[[系统]][[组织]]。尤以肺、胃[[肠道]]及[[神经系统]]最为突出，[[心脏]]亦为受累[[器官]]之一。
近年研究表明，AIDS的心脏受累有卡波西肉瘤的心脏[[转移]]，一系列感染和非[[特异性]][[心肌炎]]、心内膜炎、[[心包炎]]和[[扩张型心肌病]]等表现。尽管心脏损害并非AIDS的主要死亡原因，但随着AIDS诊疗水平提高，[[患者]]存活期的延长，[[心血]]管并发症有可能成为一个突出的临床问题。
AIDS的治疗应包括两方面：①抗[[病毒]]、抗感染及抗[[肿瘤]]治疗；②[[重建]]或恢复已被破坏的[[细胞免疫]]。在积极治疗AIDS的同时，针对AIDS[[相关]]的心血管损害的治疗可使[[症状]]获得一定程度的改善。
== 疾病名称==
[[艾滋病的心血管损害]]
== 英文名称==
cardiovascular damage caused by acquired immune deficiency syndrome
== 艾滋病的心血管损害的别名==
获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；[[获得性免疫缺损综合征的心血管损害]]
== 分类==
心血管内科
== ICD号==
I52﹡
== 流行病学==
据WHO统计，到1998年共有3340万[[HIV感染]]者，其中80%～90%的感染[[儿童]][[发生]]在非洲。我国2000年时感染者达80万以上。本病遍及[[五大]]洲。
== 艾滋病的心血管损害的病因==
[[艾滋病]]病毒有两型：[[艾滋病毒]]1型（[[HIV-1]]）和艾滋病毒2型（HIV-2）。AIDS[[传播]]有3种途径：
1.性接触。
2.[[血液]]、血制品、[[器官移植]]和[[污染]]的[[注射器]]。
3.母婴垂直传播。
HIV感染致病主要是[[T淋巴细胞]]亚群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白与[[宿主]][[细胞]]上的CD4[[抗原]]具有强大的亲和力，与[[外膜]]上的gp120与CD4抗原等[[结构]]组成的[[受体]]结合，再由透膜蛋白gp 41破坏宿主细胞的[[细胞膜]]，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在[[反转录酶]]的[[作用]]下转为[[DNA]]，再由[[整合]]酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用[[下重]][[新组合]]成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内[[复制]]，另90%呈潜伏状态。
== 发病机制==
HIV的主要[[靶细胞]]是CD4+阳性T淋巴细胞，后者大量破坏及[[功能]]下降的结果是人体[[免疫]]监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的[[机会性感染]]及肿瘤。
据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。
1.病毒在部分CD4+细胞繁殖时，导致[[溶解]]破坏。
2.游离gp120可与未感染的CD4+细胞结合，介导[[抗体]]依赖性细胞[[毒作用]]，使CD4+细胞成靶细胞。
3.HIV可以感染[[骨髓]][[干细胞]]，使CD4+细胞产生减少。
4.辅助性[[T细胞]]中的Th1发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性[[超敏反应]]的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性[[过敏反应]]减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。
5.Th1对[[B细胞]]的辅助功能减弱。
6.[[IgG]]1，IgG3选择性增高，而IgG2及IgG4减少，对嗜血[[杆菌]]、[[肺炎]]杆菌及金黄色[[葡萄球菌]]易感。
7.由于[[淋巴因子]]的减少，至使[[NK细胞]]功能减弱，免疫监督感染及肿瘤细胞的功能减低。
AIDS引起心脏损害的原因尚未彻底阐明。由于[[心肌细胞]]没有CD4抗原，较少成为HIV的靶细胞，故有人认为AIDS伴发的心脏损害可能主要由相关的机会性感染或肿瘤转移所致，但亦有人认为可能系HIV病毒本身及（或）通过激活[[免疫系统]]所致。治疗AIDS的[[药物]]能否造成[[心脏损伤]]目前尚无定论。
心脏扩大是AIDS心脏受累的重要表现，多为双心室或全心扩大，呈扩张型心肌病样病理改变；亦有孤立性左心室或右心室扩张，其中孤立性右心室扩张常同时伴有[[心肌]]肥厚。
尸检发现，心肌组织有许多机会性感染和[[恶性肿瘤]]存在，其中最常见的[[病原体]]为[[真菌]]和病毒，[[细菌]]和[[原虫]]感染次之，而卡波西（Kaposi）[[肉瘤]]和转移性[[淋巴瘤]]则是侵犯心肌最常见的肿瘤。心肌的特征性组织[[病理学]]改变主要包括两类：一类表现为非特异性炎性细胞[[浸润]]而无心肌细胞[[坏死]]，而另一类则仅有心肌细胞坏死而无炎性细胞浸润。应用免疫[[组织化学]]、[[细胞培养]]、[[核酸]]原位杂交等[[方法]]已发现，心肌细胞内或心肌细胞周围有HIV存在。
[[血管]]损害主要累及中小[[动脉]]，表现为[[动脉炎]]症和[[纤维]]化，如[[大脑]]动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或[[动脉瘤]]可引发[[心肌梗死]]。
== 艾滋病的心血管损害的临床表现==
感染HIV后80%的患者不表现临床症状，但因体内带有HIV[[病能]][[传染]]给他人，故具有重要的[[流行病学]]意义。10%～20%的患者经过2～10年（平均5年）的[[潜伏期]]后出现临床症状。其潜伏期长短与感染HIV的[[剂量]]有关。经[[输血]]感染的剂量一般较大，潜伏期相对较短；性接触感染的剂量较少，故潜伏期较长。 心包疾患
大量证据表明，在AIDS伴同的各种病理情况下，[[心包]]常常受累。尽管AIDS患者心脏受累常无症状，心包疾病是引起AIDS患者临床心血管症状和体征的常见原因。一些研究证实，AIDS患者心包疾病的发生率较高，在尸检时15%～33%的AIDS患者[[有过]]多的心包液（超过75ml）；而在[[超声]][[检查]]时2%～43%的HIV感染者有心包积液。一般来说，大多数患者积液量小，但亦有不少发生[[心脏压塞]]的报道。有人认为，在HIV感染者出现心包积液可能提示为疾病的终末阶段。
主要表现为心包炎或（及）心包积液，其中化脓性心包炎多为金黄色葡萄球菌所致，部分为诺卡菌、李斯特菌及支原体感染；非化脓性心包炎通常由分枝杆菌、新型隐[[球菌]]、真菌等引起；病毒感染除HIV外，尚有[[巨细胞病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]和[[柯萨奇病毒]]等。心包积液的另一重要原因是恶性肿瘤，如卡波西肉瘤、淋巴瘤及[[腺癌]]。
AIDS并发的心包病变多无明显的心包炎或心包积液的临床症状，或常被AIDS的全身症状所掩盖，其表现与其他原因引起的心包炎[[相似]]，主要为[[胸痛]]、[[呼吸困难]]、心动过速、心包摩擦音、心影扩大，[[血压]]降低、脉压降低及[[奇脉]]等。由于AIDS病人多呈明显[[脱水]]或极度衰竭状态，故在心包填塞早期，颈[[静脉]]压升高及奇脉等体征可不明显。在心包积液中一般不易找到病原学证据。
[[心电图]]和胸部[[X线]]检查所见如同非AIDS相关性心包炎和心包积液。对高度怀疑心包受累的AIDS患者，[[超声心动图]]有助于早期诊断并与[[冠心病]]、[[高血压性心脏病]]、[[心肌病]]和[[风湿性心脏病]]等鉴别。心脏的[[电子]]计算机断层显像和磁共振检查对心包积液的诊断亦有帮助。必要时可行[[心包穿刺术]]，所抽出的液体依[[病因]]不同而异，大多为浆液性，亦可为血性、脓性。此外，在心包积液中可检出病原体，但大多数情况下心包积液病原体的检出或培养为阴性。
心肌病变
AIDS患心肌炎者颇为常见。Anderson[[等分]]析AIDS71例的尸检结果，其中52%有心肌炎。AIDS伴发的心肌病变主要为非特异性或[[感染性心肌炎]]，及可能由此所致的心肌病，其发生可能与病毒感染后[[自身免疫]][[反应]]、与HIV同时存在的其他嗜心[[性病]]毒感染、[[儿茶酚胺]]分泌过量、恶病质、硒缺乏、治疗AIDS的药物及[[酒精]]、[[可卡因]]或海洛因等的心脏[[毒性作用]]有关。
其临床表现与扩张型心肌病相似，主要为左心室收缩及舒张功能不全所致的[[充血性心力衰竭]]，可有[[心悸]]、呼吸困难、[[咳嗽]]、心脏进行性扩大、奔马律、肺部移动性[[湿啰音]]等，并可出现各种[[心律失常]]，甚至心脏骤停。其呼吸困难易被[[误诊]]为AIDS常伴有的肺部疾病所致，但这种心源性呼吸困难多与低氧血症及肺部疾病的严重程度不成比例，有助于鉴别。
AIDS患者如有[[心力衰竭]]、胸部X线检查有心脏扩大而无症状或无法解释的心律失常时应考虑心肌炎。超声心动图可帮助测定心功能及瓣膜、心腔的结构。心肌放射性[[核素]]显像有助于[[判断]]心肌的炎性反应和[[损伤]]。心内膜心肌[[活检]]有助于诊断，并可获取[[标本]]进一步培养或应用[[DNA探针]]、原位杂交及其他[[分子生物学]]方法进行研究。 心内膜炎
AIDS相关的心内膜炎（化脓性或机会性感染引起）较少见。静脉[[药物滥用]]者（intra-venous drug abusers，IVDA）是AIDS的第二常见危险人群，但研究表明，IVDA不伴AIDS者化脓性感染的发生率高于IVDA伴AIDS者。即使在感染HIV之后，IVDA也是化脓性感染的[[高危人群]]，许多患者可能在出现免疫缺陷之前已患有化脓性感染。在IVDA人群，许多人同时滥用多种药物，如同时静脉注射可卡因和海洛因者心内膜炎的发生率增加。此外，IVDA酗酒者及海洛因滥用者细菌感染增加。免疫功能异常也可能与静脉[[鸦片]]的滥用有关。
常表现为非感染性血栓性心内膜炎，以慢性消耗和高凝状态的病人为多见。四个瓣膜均可受累，以左[[心瓣膜]]受累较多见。其赘生物为非细菌性，极易脱落，主要由[[血小板]]、纤维蛋白和极少炎性细胞构成。主要表现为全身多发性[[栓塞]]，常累及脑、脾、肾、肺及心脏等脏器，而心脏杂音多不明显。
[[感染性心内膜炎]]较少见，发生者多为静脉药瘾者，常是AIDS并发[[败血症]]的一部分，其病原体主要为金黄色葡萄球菌和[[链球菌]]，部分为真菌、[[结核]]菌等。
对任何HIV感染者，出现[[发热]]和心脏杂音应怀疑为感染性心内膜炎。常规实验室检查可有[[贫血]]和[[白细胞]]增加；尿沉渣检查常见不同程度的[[血尿]]和蛋白尿。因为AIDS患者的[[菌血症]]常相当明显，在有明显感染者，血培养常阳性，一般认为血培养3次在最初诊断时足够，培[[养阴]]性的心内膜炎不多见。对临床强烈怀疑AIDS伴心内膜炎但血培养阴性者，可能培养前用过[[抗生素]]治疗或为真菌性心内膜炎。[[厌氧菌]]感菌感染是常致培养阴性的感染菌，念珠菌属培养阳性率小于50%，而曲霉属极少能培养到。因为IVDA者常自行应用抗生素，应在首次培养后数天再取血液标本培养以发现复发的感染菌。因为AIDS患者常有感染复发和多种[[微生物]]感染，在治疗[[后期]]应行血培养，以发现部分已治疗感染的复发或发现先前未怀疑的[[病原菌]]。超声心动图对心内膜炎的诊断有重要的意义，发现赘生物常可建立心内膜炎的诊断，假阳性极少。超声心动图诊断心内膜炎的[[敏感]]性为40%～90%。未发现赘生物者不能除外心内膜炎。真菌性心内膜炎和[[非细菌性血栓性心内膜炎]]的赘生物较大，更易为超声检查发现。除系列的临床评价外，超声资料对决定手术治疗及预后有帮助。
扩张型心肌病
心脏扩大是AIDS患者心脏受累的一个重要表现。Anderson等在尸体[[解剖]]中发现， AIDS患者有心脏扩大者占17%（12/71），其中7例为双心室扩大。Himeiman等应用超声心动图[[检测]]到AIDS并发心脏扩大者占11%（8/70），均有左心室收缩功能下降，其中4例有充血性心力衰竭。不少文献报道，AIDS相关的扩张型心肌病与心肌炎有关。与心肌炎相似，在心肌病的心脏解剖或活检中，仅少数病例可检出或培养到病原体。HIV直接侵犯心肌及自身免疫反应亦是导致心肌病的可能机制。近年来，有学者提出某些[[细胞因子]]，包括[[肿瘤坏死因子]]、[[白细胞介素]]-1和[[白细胞介素-2]]、[[α-干扰素]]等的水平增高，可通过局部旁分泌方式作用于邻近心肌细胞引起[[心功能不全]]，或通过全身作用损害心功能。严重、反复的[[肺部感染]]（如[[卡氏肺囊虫肺炎]]）引起的急性或慢性[[肺动脉高压]]，使右心室压力超负荷，是孤立性右心室肥厚及扩张的主要原因。
[[营养]]因素也与心肌病可能有关。许多AIDS患者[[体重]]明显下降，呈恶病质。动物实[[验证]]明，饥饿导致[[营养不良]]时，心肌纤维[[萎缩]]、间质[[水肿]]，伴有左心室[[顺应]]性下降及峰收缩力下降；在恢复饮食的过程中可出现充血性心力衰竭。此外，有报道AIDS患者存在硒缺乏，心肌硒水平下降可致心功能下降，在补充硒后心功能改善，类似于我国的[[克山病]]。
与非AIDS性扩张型心肌病相似，主要表现为心脏扩大和充血性心力衰竭，常伴有各种类型的心律失常，易发生[[心脏性猝死]]。Danbauchi等报道了3例AIDS并发扩张型心肌病，以心力衰竭首发表现入院，其中2例死亡，1例发展成[[多器官功能衰竭]]。
AIDS患者呼吸困难表现与低氧血症或肺部病变的程度不相称时，应考虑已并发心功能不全。X线检查可见心影增大；超声心动图发现各房室增大，室壁运动普遍减弱，均有助于诊断。心内膜心肌活检的价值有限，因为通过活检明确心肌炎的可能性机会甚小，且[[糖皮质激素]]等治疗局灶性心肌炎也未证明有效，故较少采用介入性心血管[[诊断技术]]。本病[[需要]]与风湿性心脏病、[[高血压病]]、冠心病及心包疾病等相鉴别。
心脏肿瘤
Anderson等在尸检中发现，AIDS心脏卡波西肉瘤的发生率为49%，[[恶性淋巴瘤]]为1%（1/71）。
AIDS病人罹患的肿瘤主要为卡波西肉瘤及[[非霍奇金淋巴瘤]]，尤以前者多见。卡波西肉瘤源于[[内皮]]细胞，心脏表现往往是全身卡波西肉瘤的一部分，而原发于心脏的卡波西肉瘤少见。卡波西肉瘤通常主要侵犯心外膜，偶可累及心脏全层。非霍奇金淋巴瘤起源于[[B淋巴细胞]]，亦多为转移性，原发于心肌的淋巴瘤极少见。肿瘤细胞在心肌的浸润常导致充血性心力衰竭、房性或室性心律失常以及[[传导]]阻滞等。肿瘤侵犯瓣膜或突入心室腔可导致血流[[动力学]]异常，侵犯心包则引起心包积液。
心脏受累主要是肿瘤播散及原发于心脏的KS（卡波西肉瘤）。X线及临床表现为非特异性心脏增大，常有心动过速、奔马律和心力衰竭，多数患者可死于[[心源性休克]]。 血管病变
AIDS的血管病变包括动脉病变、动脉瘤形成、与卡波西肉瘤相关的血管内皮增生及冠状动脉[[血栓形成]]。Marks等对28例AIDS患者研究发现，AIDS患者的血管病变主要见于[[主动脉弓]]、胸主动脉、腹主动脉、股动脉、[[锁骨]]上动脉。
AIDS的血管病变主要累及中小动脉、表现为[[血管炎]]、动脉瘤形成、内皮增生和血栓形成。临床上表现为受累脏器缺血、坏死及功能受损。
== 艾滋病的心血管损害的并发症==
艾滋病的心血管损的心血管损害可引起心力衰竭、心律失常、栓塞、[[心源性猝死]]等并发症；艾滋病的血管损害主要累及中小动脉，如累及大脑动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或动脉瘤可引发心肌梗死。
== 实验室检查==
1.血液检查 白细胞、[[血红蛋白]]下降。
2.CD4[[淋巴细胞]]总数＜200/mm3或200～500/mm3。
3.CD4/CD8＜1。
4.抗HIV抗体阳性，经[[确认]]试验证实者。
5.血液P24抗原阳性（有条件单位可检查）。
6.β2微[[球蛋白]]水平增高。
7.可找到上述各种并发感染的病原学或肿瘤的病理依据。
== 辅助检查==
X线
胸部X线检查有助于发现心包积液，左、右心室扩大，肺[[淤血]]等征象。 超声心动图
超声心动图对心脏扩大、心脏收缩功能异常、心包积液、瓣膜赘生物、[[心脏肿瘤]]、冠状动脉起始处的病变等均可提供较为[[直观]]且准确的[[影像]]学资料。 心电图
心电图可发现各种心律失常，包括各种期前收缩、心动过速、传导阻滞等；有心肌受累时还出现心室肥大、非特异性[[ST]]-T改变、Q-T间期延长等；冠脉阻塞时可出现心肌梗死图形。
== 艾滋病的心血管损害的诊断==
从患者组织中[[分离]]出HIV是确定HIV感染的最特异方法。但由于分离病毒的难度较大，敏感性差。一个患者若抗-HIV检测多次阳性，并经确认试验（蛋白印迹法）证实，应考虑其HIV感染。为适合我国防治艾滋病的需要，我国1996年制定了HIV/AIDS的诊断标准，该标准引用1987年WHO和美国CDC修改的艾滋病诊断标准、1993年美国CDC修订的HIV感染[[分类]]和AIDS诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病例。 急性HIV感染
（1）流行病学史：
①[[同性恋]]或异性恋者有多[[个性]][[伴侣]]史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。
②静脉吸毒史。
③用过进口第Ⅶ因子等[[血液制品]]。
④与HIV/AIDS患者有[[密切接触]]史。
⑤有过[[梅毒]]、[[淋病]]、[[非淋菌性尿道炎]]等性病史。
⑥出国史。
⑦抗HIV抗体（ ）者所生的子女。
⑧输入未经抗HIV检测的血液。
（2）临床表现：
①有发热、[[乏力]]、[[咽痛]]、全身不适等[[上呼吸道感染]]症状。
②个别有[[头痛]]、皮疹、[[脑膜]]脑炎或急性[[多发性神经炎]]。
③颈、腋及枕部有肿大的[[淋巴结]]，类似[[传染性单核细胞增多症]]。
④肝脾肿大。
（3）实验室检查：
①周围血白细胞及淋巴细胞总数起病[[后下]]降，以后淋巴细胞总数上升可见[[异型淋巴细胞]]。
②CD4/CD8比值＞1。
③抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转。最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。
④少数患者初期血液P24抗原阳性。
无症状HIV感染
（1）流行病学史：同急性HIV感染。
（2）临床表现：常无任何症状及体征。
（3）实验室检查：
①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。
②CD4淋巴细胞总数正常，CD4/CD8＞1。
③血液P24抗原阴性。 AIDS
（1）流行病学史同急性HIV感染。
（2）临床表现：
①原因不明的免疫功能低下。
②持续不规则低热＞1个月。
③持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径＞1cm）。
④[[慢性腹泻]]＞4～5次/d，3个月内体重下降＞10%。
⑤合并有[[口腔]]念珠菌感染，卡氏肺囊虫肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染，[[弓形体病]]，隐球菌[[脑膜炎]]，进展迅速的[[活动]]性[[肺结核]]，[[皮肤]]黏膜的[[Kaposi肉瘤]]，淋巴瘤等。
⑥中青年患者出现[[痴呆]]症。
（3）实验室检查：
①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。
②P24抗原阳性（有条件单位可检查）。
③CD4淋巴细胞总数＜200/mm3或200～500/mm3。
④CD4/CD8＜1。
⑤白细胞、血红蛋白下降。
⑥β2微球蛋白水平增高。
⑦可找到上述各种并发感染的病原学或肿瘤的病理依据。
== 鉴别诊断==
艾滋病的心血管损害需要与风湿性心脏病、高血压病、高血压性心脏病、冠心病、心包疾病及心肌病等相鉴别。
== 艾滋病的心血管损害的治疗==
AIDS的治疗应包括两方面：①抗病毒、抗感染及抗肿瘤治疗；②重建或恢复已被破坏的细胞免疫。 抗病毒治疗
用于治疗HIV感染的药物有三大类：[[核苷]]类反转录酶（RT）[[抑制]]剂、非核苷类RT抑制剂和[[蛋白酶抑制剂]]。 抗感染治疗
治疗卡PCP可采用[[复方新诺明]]（[[SMZ]]-[[TMP]]）或[[喷他脒]]（[[戊烷脒]]），但AIDS患者患PCP时不易[[痊愈]]，病原学检查持续阳性，患者常于治疗结束后10～14天复发。
[[隐球菌病]]的治疗亦甚困难，因大多数患者的白细胞均见减少，故不能采用[[氟胞嘧啶]]治疗。[[两性霉素B]]的剂量为0.3～0.6mg/（kg·d），总量2～3g，治疗期间症状可缓解，血液及[[脑脊液]]隐球菌培养阴转，但停药后立即复发。[[酮康唑]]或[[氟康唑]]亦可选用。
鸟型分枝杆菌对[[异烟肼]]及[[利福平]]等[[抗结核药物]]均[[耐药]]，体外试验提示环桥类抗生素（ansamycin）及抗[[麻风]]药[[氯法齐明]]有抑制该菌的作用。
鸦片酊、[[地芬诺酯]]（[[氰苯哌酯]]）、[[考来烯胺]]（[[消胆胺]]）等可缓解[[隐孢子虫病]]引起的[[腹泻]]症状。[[前列腺素]]抑制剂如[[吲哚美辛]]和[[奈普生]]可减[[少腹]]泻量。
[[磺胺]]嘧嘧啶、[[乙胺嘧啶]]、[[螺旋霉素]]、[[克林霉素]]对部分弓[[形体]]感染有效。最近证明嘌呤[[类似物]]氯氟苄[[腺嘌呤]]对治疗弓形体有效。
[[疱疹病毒]]感染宜选用[[阿昔洛韦]]（[[无环鸟苷]]）治疗。[[巨细胞病毒感染]]可选用阿昔洛韦或[[齐多夫定]]治疗。
对于局限性的KS可采用放射治疗，对少数孤立病变可行[[外科]]切除，累及浅、深淋巴结可试用60[[Co]]治疗。病变广泛者可选用[[氮芥]]、[[长春新碱]]、[[博莱霉素]]、[[多柔比星]]（[[阿霉素]]）、糖皮质激素等治疗。 免疫调节治疗
可采用[[胸腺素]]、[[香菇多糖]]、阿地白介素（白细胞介素-2）、[[转移因子]]、淋巴因子、[[重组]]人[[干扰素]]等。 对症治疗
在积极治疗AIDS的同时，针对AIDS相关的心血管损害的治疗可使症状获得一定程度的改善。 （1）心包积液
①对机会性感染而病原菌明确者，宜选用相应的抗生素治疗，如抗结核治疗。
②胸痛可用非甾体类[[镇痛药]]，如[[阿司匹林]]等。因为AIDS患者常伴有感染（如结核），应避免使用糖皮质激素，以免使感染恶化。
③心包穿刺术：可解除心脏压塞症状和减轻大量积液引起的压迫症状。
④外科手术：部分患者可考虑[[心包切开引流术]]和[[心包切除术]]。
⑤其他：[[急性心包炎]]的患者应避免过度劳累。抗凝治疗不宜用于此类患者，以免产生心包内[[出血]]、[[脑出血]]或细菌性动脉瘤出血。 （2）心内膜炎
①与非AIDS性心内膜炎相似：可根据血培养及[[药敏试验]]结果选择有效的抗生素进行治疗。
②急性左侧心内膜炎如有严重的瓣膜反流，有时需紧急手术治疗。
③在血培养结果之前，可加用[[氨基糖苷类药]]物。对IVDA者，常对二甲苯[[青霉素钠]]耐药，可用[[万古霉素]]，疗程4～6周，[[注意]]心功能改变。头孢类及[[喹诺酮类药]]物的作用尚未肯定。
④外科治疗的指征与非AIDS性心内膜炎相同。对IVDS者停用毒品是[[治愈]]的关键。 （3）心肌炎及心肌病
与无HIV感染患者的治疗相似，在针对HIV的治疗中应避免使用心脏[[毒性]]药物。糖皮质激素不宜应用。AIDS患者出现伴或不伴充血性心力衰竭临床症状的左心室扩大或室壁运动减弱时，应考虑停用非绝对必需的药物。要注意抗机会性感染的药物的潜在心脏毒性作用，基本处理方法类似于其他病因引起的心力衰竭，可用[[利尿]]剂、[[洋地黄]]、[[血管紧张素转换酶]]抑制剂（[[贝那普利]]，ACEI）等。 （4）心脏肿瘤
心脏肿瘤以[[对症治疗]]为主，化疗可参照AIDS并发肿瘤的治疗方案。
== 预后==
自1987年AIDS被证实以来，患病人数迅猛增长，由于尚无针对HIV的特效治疗方法。感染HIV后部分感染者可停留于无症状感染的全身淋巴结病[[综合征]]阶段，而不发生艾滋病。部分感染者病情可进展至艾滋病相关综合征或艾滋病阶段，预后凶险，病死率极高。艾滋病患者1年以内病死率为50%，3年内病死率高达80%以上，病程5年以上几乎全部死亡。
== 艾滋病的心血管损害的预防==
AIDS已波及许多国家，主要预防措施如下。
1.严格禁止高危人群献血，对供血者必须检测其血液中有无HIV抗体，如[[血清]]试验阳性则不能供血。
2.[[筛选]]献血员时需检测抗HBe，因AIDS患者常已感染乙型肝炎，该项检测可剔除约90%可传播AIDS的献血者。
3.严禁从国外进口冻[[干血]]浆、人体[[白蛋白]]、[[丙种球蛋白]]、Ⅶ因子等血制品。
4.严厉取缔卖淫、暗娼、嫖宿活动，是防止AIDS传入的重要措施；加强国境卫生检疫[[监测]]，禁止AIDS患者和感染者入境。
5.对宾馆、饭店及接待外宾的单位要加强卫生管理，认真做好[[消毒]]工作。
6.普及AIDS知识，做好卫生消毒工作，劝阻同性恋，防止药物[[成瘾]]者通过注射传播本病。
7.研制[[疫苗]] 目前有致力于有效的AIDS疫苗的研究，但此病毒的易[[变性]]和多态性成为疫苗研究中的主要障碍。已证实HIV的[[外壳]][[被膜]][[基因]]产生gp120是中和抗体的免疫抗原，当前各种AIDS疫苗候选制剂多是由gp120完整[[多肽]]或部分片段组成。
== 相关药品==
可卡因、氧、肿瘤坏死因子、α-干扰素、干扰素、喷他脒、氟胞嘧啶、两性霉素B、酮康唑、氟康唑、异烟肼、利福平、氯法齐明、地芬诺酯、考来烯胺、吲哚美辛、磺胺、[[磺胺嘧啶]]、乙胺嘧啶、螺旋霉素、克林霉素、阿昔洛韦、齐多夫定、氮芥、长春新碱、阿霉素、香菇多糖、转移因子、阿司匹林、[[青霉素]]、万古霉素、洋地黄、贝那普利
== 相关检查==
儿茶酚胺、干扰素、血红蛋白
== 百科帮你涨知识 ==
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