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== 概述==
[[出血性梗塞形成]]（hemorrhagic infarction，HI）是指在[[脑梗死]]期间，由于缺血区[[血管]]重新恢复血流[[灌注]]，导致的[[梗死]]区内出现[[继发性]][[出血]]，脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]][[检查]]显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性梗塞形成或[[脑梗死后脑出血]]。
出血性梗塞形成是脑梗死的一个特殊类型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性梗塞形成这一名称，近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，及CT、MRI等[[影像]]学的应用普及，出血性梗塞形成报道有逐渐增多的趋势，已引起了临床上的重视。
出血性梗塞形成男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑梗死病人约占全部脑[[卒中]]的70%。脑梗死的[[症状]]可有[[意识障碍]]、不完全或完全性失语，[[头痛]]，[[眩晕]]、[[呕吐]]，偏盲，[[偏瘫]]，偏身[[感觉]]障碍，运动性[[共济失调]]，[[大小]]便失禁等[[神经系统]]症状。一般[[发生]]出血性梗塞形成时原有症状加重。
== 疾病名称==
出血性梗塞形成
== 英文名称==
hemorrhagic infarction
== 出血性梗塞形成的别名==
出血性脑梗死；脑梗死后脑出血
== 分类==
[[神经]]内科 > 脑梗死
== ICD号==
I63.8
== 流行病学==
我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。
关于出血性梗塞形成的发病率各家报道不一，过去认为出血性梗塞形成占脑梗死总数的3%～5%，有人通过CT追踪发现出血性梗塞形成占18%～20%。1984年Calamde病理报告，出血性梗塞形成占脑梗死的80%，以心源性脑梗死继发出血最常见。Harning前瞻性CT研究报道，出血性梗塞形成发生率占脑梗死的43%。
== 病因==
出血性梗塞形成的[[病因]]常见以下两种情况：①心源性[[脑栓塞]]：多种[[心脏]]疾病在[[心律]]骤变时栓子脱落引起脑梗死，[[栓塞]]血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当[[血液]]重新涌入时即发生栓塞区出血。②大[[面积]][[动脉粥样硬化]]性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性[[脑血管病]]的出血性梗塞形成发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性梗塞形成发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性梗塞形成的发生。 心源性脑栓塞
心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、[[风湿性心脏病]]、瓣膜疾病、[[病窦]][[综合]][[综合征]]、[[细菌]]性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如[[心肌梗死]]后左室壁[[动脉瘤]]、[[充血]]性[[心肌病]]及[[充血性心力衰竭]]等。 大面积脑梗死
出血性梗塞形成的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性梗塞形成发生与梗死面积呈正[[相关]]，梗死面积越大，出血性梗塞形成发生的[[几率]]越高。梗死面积大于同侧[[大脑半球]]1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性梗塞形成。 抗凝和溶栓
脑梗死抗凝治疗，即被动地使机体增加[[肝素]]或[[类肝素]]物质，以加强抗凝过程，阻止[[凝血]]或血栓。抗凝和血管扩张药虽然可使出血性梗塞形成发生率增加，但是对有临床意义的出血性梗塞形成[[概率]]是否增加，不能肯定。
其他
①颞叶沟回疝形成过程中压迫[[大脑]]后[[动脉]]，引起颞叶下部出血性梗塞形成。
②[[静脉]]窦血栓引起散在的血管渗血以及[[凝血因子]]缺乏等原因也容易导致出血性梗塞形成。
总之，出血性梗塞形成的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。
== 发病机制==
脑栓塞、大面积脑梗死、合并有[[高血压病]]的脑梗死，及脑梗死后的[[血压]]升高、[[血糖]]升高、[[白细胞]]升高、[[高热]]等，易诱发出血性梗塞形成，其发[[病机]]制可能与以下几种因素有关。 栓子迁移和血管再通
由于出血性梗塞形成多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子[[迁移]]”学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、[[坏死]]，在血压的[[作用]]下破裂出血而形成出血性梗塞形成。当栓子引起血管闭塞后，由于正常[[纤溶]]机制影响，使栓子随即[[崩解]]，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血[[损伤]]的[[毛细血管]][[内皮]]渗漏，当再灌注后受[[强力]]动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 大面积脑梗死
临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围[[水肿]]是出血性梗塞形成的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。
大面积脑梗死时常伴有明显的[[脑水肿]]，使周围血管受压，血液淤滞，水肿[[消退]]后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血缺氧脑血管通[[透性]]增强，易发生渗血及出血。 侧支循环形成
早期动物实验发现良好的侧支[[循环]]是发生出血性梗塞形成的必要条件。侧支循环引起出血性梗塞形成的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围[[组织]]毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害，病程第2周，水肿消退侧支循环开放，已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血。另外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软[[脑膜]]血管的侧支循环发生沟通，尚未[[成熟]]的皮质血管会出现血液渗出。
抗凝溶栓治疗
抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为出血性梗塞形成通常是栓塞性卒中的[[自然]]发展，与抗凝治疗无关，提出梗死的脑组织本身的化学[[环境]]可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。 高血糖
有人认为出血性梗塞形成的发生与[[糖尿病]][[患者]]毛细血管内皮受损易破裂出血有关。 发病时间
出血性梗塞形成与多种因素有关，但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。
总之，出血性梗塞形成的发病机制非常复杂，其发生的基本条件不外乎缺血[[后血]]管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流[[动力学]]的改变，病灶区血流的再通、再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。
== 出血性梗塞形成的临床表现==
一般表现
发病年龄以老年患者多见，先有脑梗死，脑梗死多在安静状态下发病，脑梗死的症状可有意识障碍、不完全或完全性失语，头痛，眩晕、呕吐，偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍，运动性共济失调，大小便失禁等神经系统症状。刘正松等观察21例出血性梗塞形成患者，发现从脑梗死发病至发现出血性梗塞形成时间为：2～7天5例，8～14天12例，15天以上4例。一般发生出血性梗塞形成时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例，头痛加剧、出现局限性[[抽搐]]者3例。 根据出血性梗塞形成的发生时间分两型
（1）早发型：即脑梗死后3天内发生的出血性梗塞形成。根据文献报道脑梗死后[[早期发生]]出血性梗塞形成常与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、[[瞳孔]]改变、[[消化道出血]]、[[中枢]]性高热等危险症状。脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度[[血肿]]图像，且常有[[占位效应]]，病灶周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比，有时很难与[[原发性]][[脑出血]]鉴别，出血量大者预后差，病死率高。
（2）[[晚发]]型：在脑梗死8天后发生出血性梗塞形成，晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上易被临床[[医师]]忽视。
根据临床症状演变分3型
（1）轻型：出血性梗塞形成发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。
（2）中型：出血性梗塞形成发病时间在脑梗死后4～7天，发生出血性梗塞形成后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、[[头晕]]、[[恶心]]呕吐、肢体[[瘫痪]]加重，一般无意识障碍，预后较好。
（3）重型：出血性梗塞形成发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因[[脑疝]]死亡。
脑梗死患者在病情[[稳定]]或好转中，突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有出血性梗塞形成可能。对于出血性梗塞形成有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、[[脑膜刺激征]]阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。 原发病的表现
有心脏疾病者占绝大多数，如[[冠心病]]房房颤、[[风心病]]房颤、冠心病频发性[[早搏]]、心肌梗死、高血压病、糖尿病、[[高脂血症]]等临床表现。
== 出血性梗塞形成的并发症==
肺部感染
[[肺部感染]]是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 上消化道出血
是脑血管病的严重并发症之一，即[[应激性溃疡]]。发生机制为下视丘和[[脑干]]病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白[[结节]]及[[延髓]]内[[迷走神经]]核有关。自主[[神经中枢]]在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、[[海马]]回及[[边缘系统]]，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。 褥疮
主要是躯体长期不变动[[体位]]，而致局部[[皮肤]]及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，[[活动]]不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。 脑血管病后抑郁症和焦虑反应
脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的[[情感]]障碍，临床应予以高度重视。
（1）抑郁[[反应]]的特征性症状：①心情不好，[[心境]]悲观，[[自我]]感觉很坏。②[[睡眠障碍]]，[[失眠]]、[[多梦]]或早醒。③食欲减退，不思饮食。④[[兴趣]]和[[愉快]]感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，[[自责]]自罪，消极想死。⑥[[体重]]迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。
（2）[[焦虑]]反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有[[心理]]症状，如[[注意]]力不集中、[[记忆]]力下降，对声音[[敏感]]和容易激惹。③同时[[有躯]]体症状，包括[[交感神经]][[兴奋]]症状，如血压升高、心跳加快、[[胸闷]]、呼吸加快、[[烦躁]]、坐卧不宁等和[[副交感神经]]兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致[[腹泻]]。
== 实验室检查==
脑脊液检查
目前一般不做[[脑脊液检查]]，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。出血性梗死者[[脑脊液压力]]常增高，可出现[[红细胞]]增多，[[后期]]可有白细胞及[[细胞]]吞噬现象。蛋白含量也升高，糖和[[氯化]]物正常。 血尿便常规及生化检查
主要与脑血管病危险因素如[[高血压]]、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
== 辅助检查==
脑CT扫描
有时无出血前的CT对比，很难与原发性脑出血鉴别，临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。出血性梗塞形成急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则逐渐呈等密度或低密度影，有增强[[效应]]。增强脑CT扫描显示：在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状[[强化]]影。对于诊断明确者，不建议作增强脑CT扫描。
Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型：即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型：梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型：血肿块不超过梗死区的30%。伴有轻度占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型：高密度的血块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
（1）发生率：出血性梗塞形成是脑梗死后并发局部病灶出血，其发生率各家报道不一，为3%～43%。可能与脑梗死后是否定期动态CT观察有关。出血性梗塞形成多见于梗死发病后1～2周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，多表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化者应及[[时行]]CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。同时，对脑梗死患者动态CT观察也是必要的。
（2）病变部位[[分布]]：李尧等报道9例经MRI证实、39例经CT证实的出血性梗塞形成48例，脑CT扫描或脑MRI检查时间为发病2～21天，病灶分布为：颞叶16例，顶叶2例，颞顶叶8例，颞枕叶4例，颞枕顶叶5例，基底核区8例，[[丘脑]]3例，[[小脑]]2例。梗死灶最大层面长径小于3cm，4例；3～4cm，10例；4～5cm，18例；大于5cm，16例。其中，梗死灶大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死11例，[[脑室]]受压9例。刘正松等报道21例出血性梗塞形成，[[大脑中动脉]]分布区大面积梗死8例，小脑半球大面积梗死3例，多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区30%的3例，16例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示：12例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本[[吸收]]；5例血肿吸收好转；2例经手术清除血肿后好转；2例血肿较原来扩大。
（3）表现类型：①非血肿型：表现为原有梗死区内的继发性高密度影，呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混杂密度影或团块状的高密度影，范围多小于2cm×2cm。临床上原有神经系统症状无加重。②血肿型：在原有梗死区内的继发性高密度影呈片状，团块状，血肿单发或多发范围多大于2cm×2cm，血肿常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。
脑MRI检查
出血性梗塞形成一般不做MRI诊断。①急性期：T1加权像为高信号或正常信号；T2加权像为轻微低信号改变。②亚急性期：T1及T2加权像均为高信号改变。③慢性期：T2加权像为低信号改变。 脑血管造影检查
部分患者早期能发现闭塞血管，后期能发现原闭塞血管重新开通及[[造影剂]]外渗现象。 心电图和超声心动图
可显示房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。[[超声心动图]]可有心脏瓣膜病变，如[[风湿]]性瓣膜病、老年性瓣膜病。
== 诊断==
根据临床表现
①有脑梗死，特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实。②一般神经系统[[功能]]障碍较重，或呈进行性加重，或在病情稳定、好转后突然恶化。③在应用抗凝剂、[[溶栓药]]或进行扩容、扩血管剂治疗期间，出现神经系统症状加重，甚至出现明显的意识障碍。 影像学检查
脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示出血性梗死。 脑脊液检查
有颅内压升高、[[脑脊液]]有红细胞，蛋白含量高，糖和氯化物正常。 有引起脑栓塞的原发疾病
如冠心病房房颤、风心病房颤、冠心病频发早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。 排除诊断
排除原发性脑出血、[[脑瘤]]性出血等颅内[[出血性疾病]]。
== 鉴别诊断==
出血性梗塞形成在CT表现上也有出血病灶，应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别，有时[[需要]]有原始CT片对照观察方能确诊。 原发性脑出血
自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。临床上主要依据：
（1）体力活动或[[情绪]][[激动]]时突然发病。
（2）起病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及[[颅内压增高]]的症状，可有头痛、恶心呕吐。
（3）有神经系统定位体征。
（4）既往高血压病史，尤其没有经过正规治疗者。
（5）脑CT扫描检查：患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有[[无脑]]水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而出血性梗塞形成是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生出血[[性病]]变。
脑瘤性出血
脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有[[视盘水肿]]及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时[[肿瘤]]组织有强化反应。
== 出血性梗塞形成的治疗==
一般治疗原则
（1）轻型出血性梗塞形成：无需特殊治疗，以[[脱水]]降颅内压、调节和[[控制]]血压、血糖，清除自由基，维持[[水与电解质平衡]]，防治并发症为主。
（2）重型出血性梗塞形成或大面积梗死合并中、重型出血性梗塞形成，应按脑出血治疗，应使患者[[保持]]安静，积极脱水。降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等[[综合治疗]]。
（3）脑血肿较大者或以破入脑室[[系统]]者：应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
（4）对于疑有或确诊为出血性梗塞形成的患者，应停用一切能诱发出血的[[药物]]，如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗[[血小板]]聚集剂等。
出血性梗塞形成的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞，是引起出血性梗塞形成的主要病因，因此应积极寻找病因，以便[[对因治疗]]。至于出血性梗塞形成的治疗，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。因此，临床上诊断出血性梗塞形成后，应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案，由于部分患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早清除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。此外，出血性梗塞形成患者，年龄较大，心脏功能不良，多有长期高血压病史，心肾等代偿[[能力]]和[[下丘脑]]调节功能均较差，卧床时间长，用药量大，易合并多脏器功能衰竭，治疗时应保持[[内环境]]稳定，合理选择药物，积极治疗[[感染]]，防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。 降低颅内压治疗
无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿，产生颅内压增高，因此积极脱水降颅压是出血性梗塞形成治疗的有效措施。
（1）[[渗透性利尿药]]：
①20%[[甘露醇]]：依病情选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次。病变范围大者，常有病灶周围的脑水肿，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。注意甘露醇的[[副作用]]，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，一般应用3～5天后应减少[[剂量]]，使用时间以7～10天为宜。多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入，即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。由于出血性梗塞形成以心源性脑栓塞多见，在应用甘露醇时，注意心功能情况。
②10%甘[[果糖]]（[[甘油]]果果糖）：有高渗脱水的药理作用，还能使甘油[[代谢]]生成的[[能量]]得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，而达到降低颅内压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢的作用。用量：一般为10%甘果糖（甘油果果糖）250～500ml，缓慢静滴。
（2）[[利尿]]性脱水剂：通过利尿作用，减轻脑水肿，对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效，常用[[呋塞米]]（[[速尿]]）20～40mg，肌注或缓慢静脉滴注，1～1.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米（速尿）能[[抑制]][[肾脏]][[排泄]][[庆大]]霉霉素、头孢菌素和[[地高辛]]，当与前两者合用时，会增加其肾脏和耳的[[毒性]]，在肾功能衰弱时，此[[相互作用]]更易发生。
（3）[[肾上腺皮质激素]]：作用相对缓慢，也不明显，但作用较持久，主要是[[糖皮质激素]]，具有抗炎、减轻脑水肿、[[免疫]]抑制作用及抗[[休克]]作用。常用：[[地塞米松]]，10～15mg，加入[[葡萄糖]]液中或甘露醇中静滴，注意[[不良反应]]。
（4）[[人血白蛋白]]（[[白蛋白]]）：增加血液的[[胶体]][[渗透压]]，可间断给予，能提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的[[适应]]证和[[禁忌]]证。同时注意应用剂量。 急性期血压的调控
血压调控是一个必须认真[[对待]]的问题。对血压严密的[[监测]]，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗，对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为：对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa（180/95mmHg）以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用[[抗高血压药]]治疗，并最好在严密监测血压下实施，并注意下列几方面。
（1）降压应缓慢进行：由于出血性梗塞形成的主要病理基础是高血压动脉粥样硬化，并且以老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
（2）个体化原则：由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
（3）维持血压在一个平稳水平：最好使血压在24h内维持在稳定水平，避免血压波动过大，由于[[血压过低]]导致脑梗死面积扩大，以及血压过高导致脑出血加重。
（4）注意[[靶器官]]的保护：靶器官的保护性治疗极为重要，尤其是脑血管的保护，是防止脑血管病再发的主要措施之一。 钙通道阻滞药
应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和[[线粒体]]，减轻超载状态防止[[细胞死亡]]，并可以减轻脑血管[[平滑肌]]的痉挛，改善脑[[微循环]]，增加[[脑血流]]供应。常用的药物：[[尼莫地平]]、尼莫地平（[[尼莫通]]）、[[桂利嗪]]（[[脑益嗪]]）等，对于[[低血压]]、颅内压增高者慎用。 神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂
主要有[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]]拮抗药、[[GABA]]受体激动药、[[自由基清除剂]]、神经[[营养]]因子、[[神经节]]苷脂和脑代谢赋活剂，如[[脑蛋白水解物]]、[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、[[三磷腺苷]]（[[ATP]]）、[[辅酶A]]、[[吡拉西坦]]（[[脑复康]]）等。 亚低温治疗
对于严重患者，常有意识障碍，尤其是在急性期，给予低温治疗，保护脑细胞是有益的，能[[促进神经]]功能恢复。临床可以早期给予低温，尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低[[温室]]，也可采用头部冰帽＋[[大动脉]]冰敷＋药物的[[方法]]，使[[体温]]控制在一个合理的范围。 对症治疗
改善血液[[黏度]]，静滴[[右旋糖]]酐4酐40（[[低分子右旋糖酐]]），[[羟乙基淀粉]]（[[706代血浆]]）等。有[[癫痫]]发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。[[昏迷]]患者注意呼吸道、[[口腔]]、泌[[尿道]]的护理等。[[有应]]急性[[溃疡]]的患者，可给予[[西咪替丁]]（甲氰咪瓜）、[[奥美拉唑]]（洛塞克）等药物治疗。 康复治疗
如病情允许，宜早期开始，积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育，注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以[[针灸]]，[[按摩]]、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。 病因治疗
如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上，特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。 外科治疗
对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗，手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
== 预后==
轻型出血性梗塞形成预后与动脉硬化性脑梗死基本相同。年龄大者预后差，随年龄增长病死率明显上升。重型出血性梗塞形成预后差，或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差。病死率高。
常见死因是脑疝、[[多脏器衰竭]]、继发感染及心肺功能不全。大面积出血性梗塞形成，尤其出血破入脑室病情凶险，常导致死亡。有人观察出血性梗塞形成发生越早，预后越差，早发型7天以内死亡高，幸存者神经系统功能缺损严重。迟发型则死亡率低，神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况对7天内发生出血性梗塞形成称为高危阶段。
此外，诊断是否及时，治疗措施是否得当，对预后也有一定影响，因此，凡临床上脑梗死，尤其是脑栓塞患者，病情有突然变化时，或病情[[一度]]平稳又加重者，在病情允许的条件下，应及时进行脑CT扫描、脑MRI检查，以求确诊及进行相应处理。出血性梗塞形成一经诊断成立，立即停用溶栓、抗凝和血管扩张药，给予甘露醇[[脱脱]]水、钙[[离子]]拮抗药和自由基清除剂等脑保护剂治疗，以及控制血压、血糖，限制活动，预防及治疗感染、应激性溃疡等并发症。
== 出血性梗塞形成的预防==
由于出血性梗塞形成的主要病因是心脏疾病、高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病等，所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制，如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是：
1.对于高血压患者 应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内[[微血管]]瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过快，容易导致脑供血不全甚至出现脑梗死或[[分水]]岭梗死。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2.对于脑梗死急性期，溶栓抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少出血性梗塞形成的发生。
3.讲究[[精神]][[心理卫生]] 许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4.注意改变不良生活[[习惯]] 适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、[[暴食]]。要以低[[脂肪]]低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的[[蛋白质]]、[[维生素]]、[[纤维素]]及[[微量元素]]。饮食过饱不利于健康，[[霉变]]的食品、[[咸鱼]]、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食，以防[[止血]]脂过高，促进动脉粥样硬化。
5.中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，发病率及死亡率均比平时高，应特别[[小心]]。
6.重视脑血管病的先兆 如有不适，如一侧肢体突然感到[[麻木]]，软弱[[乏力]]，嘴歪，[[流涎]]或[[手足麻木]]，突然出现说话困难或听不懂别人的话，突然眩晕伴有肢体症状。短暂的[[意识]]不清或[[嗜睡]]等异常时，如果患者条件允许，应及时进行脑CT扫描或脑MRI检查，同时在脑血管治疗期间，也应密切观察患者的病情，必要时可及时复查脑CT扫描。
== 相关药品==
肝素、类肝素、氧、甘露醇、甘油、[[甘油果糖]]、呋塞米、[[庆大霉素]]、地高辛、地塞米松、葡萄糖、人血白蛋白、尼莫地平、桂利嗪、脑蛋白水解物、胞磷胆碱、[[腺苷]]、辅酶A、吡拉西坦、[[右旋糖酐40]]、羟乙基淀粉、西咪替丁、奥美拉唑
== 相关检查==
脑脊液压力
== 百科帮你涨知识 ==
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[[出血性梗塞形成]]（hemorrhagic infarction，HI）是指在[[脑梗死]]期间，由于缺血区[[血管]]重新恢复血流[[灌注]]，导致的[[梗死]]区内出现[[继发性]][[出血]]，脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]][[检查]]显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性梗塞形成或[[脑梗死后脑出血]]。
出血性梗塞形成是脑梗死的一个特殊类型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性梗塞形成这一名称，近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，及CT、MRI等[[影像]]学的应用普及，出血性梗塞形成报道有逐渐增多的趋势，已引起了临床上的重视。
出血性梗塞形成男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑梗死病人约占全部脑[[卒中]]的70%。脑梗死的[[症状]]可有[[意识障碍]]、不完全或完全性失语，[[头痛]]，[[眩晕]]、[[呕吐]]，偏盲，[[偏瘫]]，偏身[[感觉]]障碍，运动性[[共济失调]]，[[大小]]便失禁等[[神经系统]]症状。一般[[发生]]出血性梗塞形成时原有症状加重。
== 疾病名称==
出血性梗塞形成
== 英文名称==
hemorrhagic infarction
== 出血性梗塞形成的别名==
出血性脑梗死；脑梗死后脑出血
== 分类==
[[神经]]内科 > 脑梗死
== ICD号==
I63.8
== 流行病学==
我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。
关于出血性梗塞形成的发病率各家报道不一，过去认为出血性梗塞形成占脑梗死总数的3%～5%，有人通过CT追踪发现出血性梗塞形成占18%～20%。1984年Calamde病理报告，出血性梗塞形成占脑梗死的80%，以心源性脑梗死继发出血最常见。Harning前瞻性CT研究报道，出血性梗塞形成发生率占脑梗死的43%。
== 病因==
出血性梗塞形成的[[病因]]常见以下两种情况：①心源性[[脑栓塞]]：多种[[心脏]]疾病在[[心律]]骤变时栓子脱落引起脑梗死，[[栓塞]]血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当[[血液]]重新涌入时即发生栓塞区出血。②大[[面积]][[动脉粥样硬化]]性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性[[脑血管病]]的出血性梗塞形成发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性梗塞形成发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性梗塞形成的发生。 心源性脑栓塞
心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、[[风湿性心脏病]]、瓣膜疾病、[[病窦]][[综合]][[综合征]]、[[细菌]]性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如[[心肌梗死]]后左室壁[[动脉瘤]]、[[充血]]性[[心肌病]]及[[充血性心力衰竭]]等。 大面积脑梗死
出血性梗塞形成的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性梗塞形成发生与梗死面积呈正[[相关]]，梗死面积越大，出血性梗塞形成发生的[[几率]]越高。梗死面积大于同侧[[大脑半球]]1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性梗塞形成。 抗凝和溶栓
脑梗死抗凝治疗，即被动地使机体增加[[肝素]]或[[类肝素]]物质，以加强抗凝过程，阻止[[凝血]]或血栓。抗凝和血管扩张药虽然可使出血性梗塞形成发生率增加，但是对有临床意义的出血性梗塞形成[[概率]]是否增加，不能肯定。
其他
①颞叶沟回疝形成过程中压迫[[大脑]]后[[动脉]]，引起颞叶下部出血性梗塞形成。
②[[静脉]]窦血栓引起散在的血管渗血以及[[凝血因子]]缺乏等原因也容易导致出血性梗塞形成。
总之，出血性梗塞形成的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。
== 发病机制==
脑栓塞、大面积脑梗死、合并有[[高血压病]]的脑梗死，及脑梗死后的[[血压]]升高、[[血糖]]升高、[[白细胞]]升高、[[高热]]等，易诱发出血性梗塞形成，其发[[病机]]制可能与以下几种因素有关。 栓子迁移和血管再通
由于出血性梗塞形成多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子[[迁移]]”学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、[[坏死]]，在血压的[[作用]]下破裂出血而形成出血性梗塞形成。当栓子引起血管闭塞后，由于正常[[纤溶]]机制影响，使栓子随即[[崩解]]，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血[[损伤]]的[[毛细血管]][[内皮]]渗漏，当再灌注后受[[强力]]动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 大面积脑梗死
临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围[[水肿]]是出血性梗塞形成的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。
大面积脑梗死时常伴有明显的[[脑水肿]]，使周围血管受压，血液淤滞，水肿[[消退]]后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血缺氧脑血管通[[透性]]增强，易发生渗血及出血。 侧支循环形成
早期动物实验发现良好的侧支[[循环]]是发生出血性梗塞形成的必要条件。侧支循环引起出血性梗塞形成的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围[[组织]]毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害，病程第2周，水肿消退侧支循环开放，已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血。另外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软[[脑膜]]血管的侧支循环发生沟通，尚未[[成熟]]的皮质血管会出现血液渗出。
抗凝溶栓治疗
抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为出血性梗塞形成通常是栓塞性卒中的[[自然]]发展，与抗凝治疗无关，提出梗死的脑组织本身的化学[[环境]]可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。 高血糖
有人认为出血性梗塞形成的发生与[[糖尿病]][[患者]]毛细血管内皮受损易破裂出血有关。 发病时间
出血性梗塞形成与多种因素有关，但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。
总之，出血性梗塞形成的发病机制非常复杂，其发生的基本条件不外乎缺血[[后血]]管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流[[动力学]]的改变，病灶区血流的再通、再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。
== 出血性梗塞形成的临床表现==
一般表现
发病年龄以老年患者多见，先有脑梗死，脑梗死多在安静状态下发病，脑梗死的症状可有意识障碍、不完全或完全性失语，头痛，眩晕、呕吐，偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍，运动性共济失调，大小便失禁等神经系统症状。刘正松等观察21例出血性梗塞形成患者，发现从脑梗死发病至发现出血性梗塞形成时间为：2～7天5例，8～14天12例，15天以上4例。一般发生出血性梗塞形成时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例，头痛加剧、出现局限性[[抽搐]]者3例。 根据出血性梗塞形成的发生时间分两型
（1）早发型：即脑梗死后3天内发生的出血性梗塞形成。根据文献报道脑梗死后[[早期发生]]出血性梗塞形成常与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、[[瞳孔]]改变、[[消化道出血]]、[[中枢]]性高热等危险症状。脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度[[血肿]]图像，且常有[[占位效应]]，病灶周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比，有时很难与[[原发性]][[脑出血]]鉴别，出血量大者预后差，病死率高。
（2）[[晚发]]型：在脑梗死8天后发生出血性梗塞形成，晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上易被临床[[医师]]忽视。
根据临床症状演变分3型
（1）轻型：出血性梗塞形成发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。
（2）中型：出血性梗塞形成发病时间在脑梗死后4～7天，发生出血性梗塞形成后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、[[头晕]]、[[恶心]]呕吐、肢体[[瘫痪]]加重，一般无意识障碍，预后较好。
（3）重型：出血性梗塞形成发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因[[脑疝]]死亡。
脑梗死患者在病情[[稳定]]或好转中，突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有出血性梗塞形成可能。对于出血性梗塞形成有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、[[脑膜刺激征]]阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。 原发病的表现
有心脏疾病者占绝大多数，如[[冠心病]]房房颤、[[风心病]]房颤、冠心病频发性[[早搏]]、心肌梗死、高血压病、糖尿病、[[高脂血症]]等临床表现。
== 出血性梗塞形成的并发症==
肺部感染
[[肺部感染]]是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 上消化道出血
是脑血管病的严重并发症之一，即[[应激性溃疡]]。发生机制为下视丘和[[脑干]]病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白[[结节]]及[[延髓]]内[[迷走神经]]核有关。自主[[神经中枢]]在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、[[海马]]回及[[边缘系统]]，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。 褥疮
主要是躯体长期不变动[[体位]]，而致局部[[皮肤]]及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，[[活动]]不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。 脑血管病后抑郁症和焦虑反应
脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的[[情感]]障碍，临床应予以高度重视。
（1）抑郁[[反应]]的特征性症状：①心情不好，[[心境]]悲观，[[自我]]感觉很坏。②[[睡眠障碍]]，[[失眠]]、[[多梦]]或早醒。③食欲减退，不思饮食。④[[兴趣]]和[[愉快]]感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，[[自责]]自罪，消极想死。⑥[[体重]]迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。
（2）[[焦虑]]反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有[[心理]]症状，如[[注意]]力不集中、[[记忆]]力下降，对声音[[敏感]]和容易激惹。③同时[[有躯]]体症状，包括[[交感神经]][[兴奋]]症状，如血压升高、心跳加快、[[胸闷]]、呼吸加快、[[烦躁]]、坐卧不宁等和[[副交感神经]]兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致[[腹泻]]。
== 实验室检查==
脑脊液检查
目前一般不做[[脑脊液检查]]，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。出血性梗死者[[脑脊液压力]]常增高，可出现[[红细胞]]增多，[[后期]]可有白细胞及[[细胞]]吞噬现象。蛋白含量也升高，糖和[[氯化]]物正常。 血尿便常规及生化检查
主要与脑血管病危险因素如[[高血压]]、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
== 辅助检查==
脑CT扫描
有时无出血前的CT对比，很难与原发性脑出血鉴别，临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。出血性梗塞形成急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则逐渐呈等密度或低密度影，有增强[[效应]]。增强脑CT扫描显示：在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状[[强化]]影。对于诊断明确者，不建议作增强脑CT扫描。
Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型：即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型：梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型：血肿块不超过梗死区的30%。伴有轻度占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型：高密度的血块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
（1）发生率：出血性梗塞形成是脑梗死后并发局部病灶出血，其发生率各家报道不一，为3%～43%。可能与脑梗死后是否定期动态CT观察有关。出血性梗塞形成多见于梗死发病后1～2周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，多表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化者应及[[时行]]CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。同时，对脑梗死患者动态CT观察也是必要的。
（2）病变部位[[分布]]：李尧等报道9例经MRI证实、39例经CT证实的出血性梗塞形成48例，脑CT扫描或脑MRI检查时间为发病2～21天，病灶分布为：颞叶16例，顶叶2例，颞顶叶8例，颞枕叶4例，颞枕顶叶5例，基底核区8例，[[丘脑]]3例，[[小脑]]2例。梗死灶最大层面长径小于3cm，4例；3～4cm，10例；4～5cm，18例；大于5cm，16例。其中，梗死灶大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死11例，[[脑室]]受压9例。刘正松等报道21例出血性梗塞形成，[[大脑中动脉]]分布区大面积梗死8例，小脑半球大面积梗死3例，多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区30%的3例，16例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示：12例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本[[吸收]]；5例血肿吸收好转；2例经手术清除血肿后好转；2例血肿较原来扩大。
（3）表现类型：①非血肿型：表现为原有梗死区内的继发性高密度影，呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混杂密度影或团块状的高密度影，范围多小于2cm×2cm。临床上原有神经系统症状无加重。②血肿型：在原有梗死区内的继发性高密度影呈片状，团块状，血肿单发或多发范围多大于2cm×2cm，血肿常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。
脑MRI检查
出血性梗塞形成一般不做MRI诊断。①急性期：T1加权像为高信号或正常信号；T2加权像为轻微低信号改变。②亚急性期：T1及T2加权像均为高信号改变。③慢性期：T2加权像为低信号改变。 脑血管造影检查
部分患者早期能发现闭塞血管，后期能发现原闭塞血管重新开通及[[造影剂]]外渗现象。 心电图和超声心动图
可显示房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。[[超声心动图]]可有心脏瓣膜病变，如[[风湿]]性瓣膜病、老年性瓣膜病。
== 诊断==
根据临床表现
①有脑梗死，特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实。②一般神经系统[[功能]]障碍较重，或呈进行性加重，或在病情稳定、好转后突然恶化。③在应用抗凝剂、[[溶栓药]]或进行扩容、扩血管剂治疗期间，出现神经系统症状加重，甚至出现明显的意识障碍。 影像学检查
脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示出血性梗死。 脑脊液检查
有颅内压升高、[[脑脊液]]有红细胞，蛋白含量高，糖和氯化物正常。 有引起脑栓塞的原发疾病
如冠心病房房颤、风心病房颤、冠心病频发早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。 排除诊断
排除原发性脑出血、[[脑瘤]]性出血等颅内[[出血性疾病]]。
== 鉴别诊断==
出血性梗塞形成在CT表现上也有出血病灶，应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别，有时[[需要]]有原始CT片对照观察方能确诊。 原发性脑出血
自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。临床上主要依据：
（1）体力活动或[[情绪]][[激动]]时突然发病。
（2）起病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及[[颅内压增高]]的症状，可有头痛、恶心呕吐。
（3）有神经系统定位体征。
（4）既往高血压病史，尤其没有经过正规治疗者。
（5）脑CT扫描检查：患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有[[无脑]]水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而出血性梗塞形成是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生出血[[性病]]变。
脑瘤性出血
脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有[[视盘水肿]]及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时[[肿瘤]]组织有强化反应。
== 出血性梗塞形成的治疗==
一般治疗原则
（1）轻型出血性梗塞形成：无需特殊治疗，以[[脱水]]降颅内压、调节和[[控制]]血压、血糖，清除自由基，维持[[水与电解质平衡]]，防治并发症为主。
（2）重型出血性梗塞形成或大面积梗死合并中、重型出血性梗塞形成，应按脑出血治疗，应使患者[[保持]]安静，积极脱水。降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等[[综合治疗]]。
（3）脑血肿较大者或以破入脑室[[系统]]者：应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
（4）对于疑有或确诊为出血性梗塞形成的患者，应停用一切能诱发出血的[[药物]]，如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗[[血小板]]聚集剂等。
出血性梗塞形成的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞，是引起出血性梗塞形成的主要病因，因此应积极寻找病因，以便[[对因治疗]]。至于出血性梗塞形成的治疗，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。因此，临床上诊断出血性梗塞形成后，应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案，由于部分患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早清除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。此外，出血性梗塞形成患者，年龄较大，心脏功能不良，多有长期高血压病史，心肾等代偿[[能力]]和[[下丘脑]]调节功能均较差，卧床时间长，用药量大，易合并多脏器功能衰竭，治疗时应保持[[内环境]]稳定，合理选择药物，积极治疗[[感染]]，防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。 降低颅内压治疗
无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿，产生颅内压增高，因此积极脱水降颅压是出血性梗塞形成治疗的有效措施。
（1）[[渗透性利尿药]]：
①20%[[甘露醇]]：依病情选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次。病变范围大者，常有病灶周围的脑水肿，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。注意甘露醇的[[副作用]]，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，一般应用3～5天后应减少[[剂量]]，使用时间以7～10天为宜。多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入，即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。由于出血性梗塞形成以心源性脑栓塞多见，在应用甘露醇时，注意心功能情况。
②10%甘[[果糖]]（[[甘油]]果果糖）：有高渗脱水的药理作用，还能使甘油[[代谢]]生成的[[能量]]得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，而达到降低颅内压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢的作用。用量：一般为10%甘果糖（甘油果果糖）250～500ml，缓慢静滴。
（2）[[利尿]]性脱水剂：通过利尿作用，减轻脑水肿，对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效，常用[[呋塞米]]（[[速尿]]）20～40mg，肌注或缓慢静脉滴注，1～1.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米（速尿）能[[抑制]][[肾脏]][[排泄]][[庆大]]霉霉素、头孢菌素和[[地高辛]]，当与前两者合用时，会增加其肾脏和耳的[[毒性]]，在肾功能衰弱时，此[[相互作用]]更易发生。
（3）[[肾上腺皮质激素]]：作用相对缓慢，也不明显，但作用较持久，主要是[[糖皮质激素]]，具有抗炎、减轻脑水肿、[[免疫]]抑制作用及抗[[休克]]作用。常用：[[地塞米松]]，10～15mg，加入[[葡萄糖]]液中或甘露醇中静滴，注意[[不良反应]]。
（4）[[人血白蛋白]]（[[白蛋白]]）：增加血液的[[胶体]][[渗透压]]，可间断给予，能提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的[[适应]]证和[[禁忌]]证。同时注意应用剂量。 急性期血压的调控
血压调控是一个必须认真[[对待]]的问题。对血压严密的[[监测]]，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗，对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为：对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa（180/95mmHg）以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用[[抗高血压药]]治疗，并最好在严密监测血压下实施，并注意下列几方面。
（1）降压应缓慢进行：由于出血性梗塞形成的主要病理基础是高血压动脉粥样硬化，并且以老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
（2）个体化原则：由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
（3）维持血压在一个平稳水平：最好使血压在24h内维持在稳定水平，避免血压波动过大，由于[[血压过低]]导致脑梗死面积扩大，以及血压过高导致脑出血加重。
（4）注意[[靶器官]]的保护：靶器官的保护性治疗极为重要，尤其是脑血管的保护，是防止脑血管病再发的主要措施之一。 钙通道阻滞药
应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和[[线粒体]]，减轻超载状态防止[[细胞死亡]]，并可以减轻脑血管[[平滑肌]]的痉挛，改善脑[[微循环]]，增加[[脑血流]]供应。常用的药物：[[尼莫地平]]、尼莫地平（[[尼莫通]]）、[[桂利嗪]]（[[脑益嗪]]）等，对于[[低血压]]、颅内压增高者慎用。 神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂
主要有[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]]拮抗药、[[GABA]]受体激动药、[[自由基清除剂]]、神经[[营养]]因子、[[神经节]]苷脂和脑代谢赋活剂，如[[脑蛋白水解物]]、[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、[[三磷腺苷]]（[[ATP]]）、[[辅酶A]]、[[吡拉西坦]]（[[脑复康]]）等。 亚低温治疗
对于严重患者，常有意识障碍，尤其是在急性期，给予低温治疗，保护脑细胞是有益的，能[[促进神经]]功能恢复。临床可以早期给予低温，尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低[[温室]]，也可采用头部冰帽＋[[大动脉]]冰敷＋药物的[[方法]]，使[[体温]]控制在一个合理的范围。 对症治疗
改善血液[[黏度]]，静滴[[右旋糖]]酐4酐40（[[低分子右旋糖酐]]），[[羟乙基淀粉]]（[[706代血浆]]）等。有[[癫痫]]发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。[[昏迷]]患者注意呼吸道、[[口腔]]、泌[[尿道]]的护理等。[[有应]]急性[[溃疡]]的患者，可给予[[西咪替丁]]（甲氰咪瓜）、[[奥美拉唑]]（洛塞克）等药物治疗。 康复治疗
如病情允许，宜早期开始，积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育，注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以[[针灸]]，[[按摩]]、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。 病因治疗
如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上，特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。 外科治疗
对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗，手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
== 预后==
轻型出血性梗塞形成预后与动脉硬化性脑梗死基本相同。年龄大者预后差，随年龄增长病死率明显上升。重型出血性梗塞形成预后差，或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差。病死率高。
常见死因是脑疝、[[多脏器衰竭]]、继发感染及心肺功能不全。大面积出血性梗塞形成，尤其出血破入脑室病情凶险，常导致死亡。有人观察出血性梗塞形成发生越早，预后越差，早发型7天以内死亡高，幸存者神经系统功能缺损严重。迟发型则死亡率低，神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况对7天内发生出血性梗塞形成称为高危阶段。
此外，诊断是否及时，治疗措施是否得当，对预后也有一定影响，因此，凡临床上脑梗死，尤其是脑栓塞患者，病情有突然变化时，或病情[[一度]]平稳又加重者，在病情允许的条件下，应及时进行脑CT扫描、脑MRI检查，以求确诊及进行相应处理。出血性梗塞形成一经诊断成立，立即停用溶栓、抗凝和血管扩张药，给予甘露醇[[脱脱]]水、钙[[离子]]拮抗药和自由基清除剂等脑保护剂治疗，以及控制血压、血糖，限制活动，预防及治疗感染、应激性溃疡等并发症。
== 出血性梗塞形成的预防==
由于出血性梗塞形成的主要病因是心脏疾病、高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病等，所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制，如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是：
1.对于高血压患者 应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内[[微血管]]瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过快，容易导致脑供血不全甚至出现脑梗死或[[分水]]岭梗死。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2.对于脑梗死急性期，溶栓抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少出血性梗塞形成的发生。
3.讲究[[精神]][[心理卫生]] 许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4.注意改变不良生活[[习惯]] 适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、[[暴食]]。要以低[[脂肪]]低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的[[蛋白质]]、[[维生素]]、[[纤维素]]及[[微量元素]]。饮食过饱不利于健康，[[霉变]]的食品、[[咸鱼]]、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食，以防[[止血]]脂过高，促进动脉粥样硬化。
5.中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，发病率及死亡率均比平时高，应特别[[小心]]。
6.重视脑血管病的先兆 如有不适，如一侧肢体突然感到[[麻木]]，软弱[[乏力]]，嘴歪，[[流涎]]或[[手足麻木]]，突然出现说话困难或听不懂别人的话，突然眩晕伴有肢体症状。短暂的[[意识]]不清或[[嗜睡]]等异常时，如果患者条件允许，应及时进行脑CT扫描或脑MRI检查，同时在脑血管治疗期间，也应密切观察患者的病情，必要时可及时复查脑CT扫描。
== 相关药品==
肝素、类肝素、氧、甘露醇、甘油、[[甘油果糖]]、呋塞米、[[庆大霉素]]、地高辛、地塞米松、葡萄糖、人血白蛋白、尼莫地平、桂利嗪、脑蛋白水解物、胞磷胆碱、[[腺苷]]、辅酶A、吡拉西坦、[[右旋糖酐40]]、羟乙基淀粉、西咪替丁、奥美拉唑
== 相关检查==
脑脊液压力
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