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== 概述==
[[假癌性软疣]]（keratoacanthoma）又称[[皮脂软疣]]、角化棘皮瘤，是毛囊角化上皮的增生[[性病]]变。多见于男性，中老年人好发。本病l889年由Sir jonathan hutchinson首先以“面部火山口[[溃疡]]（crateriform ulcer of the face）”报告，1934年Smith报告了多发型，1950年Grzybowski又发表了“发疹型”的病例，Freudenthal建议采用假癌性软疣这个名称，才将单发性假癌性软疣定为[[独立]]病，并从临床上和[[组织学]]上与其类似的[[鳞状细胞癌]]分开。
假癌性软疣是一种可以[[自愈]]的[[皮肤]]假性[[肿瘤]]，临床及病理上均十[[分类]]似鳞癌。目前可分为四型，即单发性、多发性、发疹性和边缘离心性假癌性软疣。该病可能与某些皮肤病如[[着色性干皮病]]、[[银屑病]]、[[药疹]]等并发。对于假癌性软疣的组织学[[发生]]，一般认为损害起源于毛囊，它可能是毛囊角化上皮呈假上皮瘤样增生的表现。
假癌性软疣的临床特征为病损中心的角质栓隆起，形成实性[[丘疹]]或[[结节]]。假癌性软疣[[生长]]较为迅速，但可自行[[消退]]。愈后留有[[瘢痕]]，宜早期治疗。
假癌性软疣虽属良性，可以[[自然]]消退[[痊愈]]，但不能预测其消退时间，影响美容，有局部破坏的可能性。更重要的是假癌性软疣与1级鳞癌即使[[活检]]后亦不易明确鉴别，少数病例还有复发和恶化的危险，如诊断可疑不能排除鳞癌时，仍应进行治疗。因此活检切除或刮除和[[电灼疗法]]直径小于2cm的损害，在大多数病例中是必要的。
治疗[[方法]]因人而定，单发型可采用[[外科]]切除，局部化疗及放射治疗也可选用。在多发型者，因所造成破坏程度不同，每个肿瘤均需个别考虑其处理方法。肿物较大而多，全身情况允许，可以考虑[[系统]]化疗，如[[甲氨蝶呤]]，有时有效。
== 疾病名称==
假癌性软疣
== 英文名称==
keratoacanthoma
== 假癌性软疣的别名==
角化棘皮瘤；皮脂软疣
== 分类==
1.肿瘤科 > 皮肤肿瘤 > [[表皮]]肿瘤
2.普通外科 > 皮肤肿瘤 > 皮肤[[良性肿瘤]] > 表皮及其附属器瘤及囊肿
3.皮肤科 > 皮肤肿瘤 > 表皮肿瘤
== ICD号==
D23.3
== 假癌性软疣的病因==
假癌性软疣的[[病因]]有多种学说。
1.由于假癌性软疣开始于曝光区，其发病与[[紫外线]]照射增加相一致，因而认为本病系继发于长期日光[[损伤]]。
2.此外，[[外伤]]、暴露于[[致癌物]]质、职业性接触焦油与石油[[产品]]、接触化学致病物质如[[足叶草脂]]等，亦可能与假癌性软疣的发生有关。
3.在一些损害中发现[[HPV]]型25，因此亦有主张[[病毒]][[感染]]者。
4.多发型假癌性软疣者则亦与[[素质]]及[[遗传]]因素的发生发展有关。
5.假癌性软疣可能与某些皮肤病如着色性干皮病、银屑病、药疹等并发。
6.有人报告用肿瘤的提取物皮内注射于假癌性软疣[[患者]]时，结果呈阳性[[反应]]。而注射于鳞[[癌病]]人及正常人均为阴性。在[[免疫]][[组织化学]][[检查]]时，发现在[[人体]]肿瘤的上[[皮部]]分有[[IgG]]、[[IgM]]及[[补体]]，而在真皮内有[[纤维蛋白原]]—[[纤维]]蛋白，这提示肿瘤发病及自然消退与免疫有关。同时在应用[[免疫抑制剂]]的病[[人中]]，[[皮肤癌]]及假癌性软疣的发病率均增加，也证明假癌性软疣的发生与免疫有关。
7.至于假癌性软疣的组织学发生，一般认为损害起源于毛囊，它可能是毛囊角化上皮呈假上皮瘤样增生的表现。
== 发病机制==
假癌性软疣发[[病机]]制尚不明确。有不少人根据[[免疫组化]]研究P53肿瘤蛋白表达的[[检测]]与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为假癌性软疣为一种退行性鳞状细胞癌亚类。假癌性软疣中的[[炎症细胞]][[浸润]]大多为由白介素2和黏[[附分]]子激活的CD4+[[T淋巴细胞]]与鳞状细胞癌的[[炎症]]浸润[[细胞]][[相似]]，亦提示二者有相同的关联。
病理表现为： 早期
在早期，可见损害局部的表皮向真皮内凹陷如火山口样，其中充满角质。在凹陷表皮的下方并有表皮束条或团块自凹陷表皮分出，表皮底部增生，表皮突不规则地向真皮内延伸。这些表皮突与周围的间质分界不清，并含有不典型细胞和许多核分裂象及角珠，有的部位也可见到个别细胞角化不良。在真皮内可见炎性细胞浸润。
发育成熟期
[[发育]][[成熟]]期的病变中心部位可见大而不规则的表皮凹陷，其中充满角质。两侧表皮像[[口唇]]状或拱壁状伸展于凹陷处两侧。其基底部有不规则增生的表皮向上与向下增生，并可出现一定程度的不典型性，但较早期病变为轻，角珠则增多。如损害相当成熟时，角化非常广泛，基底部或边缘部表皮多已角化，仅留1～2层嗜碱性未角化的[[表皮细胞]]组成的薄壳，而在此表皮壳内细胞全已角化，呈嗜酸性和毛[[玻璃]]样。瘤的底部界限清楚，常不扩展至[[汗腺]]水平以下，损害下方间质内有[[致密]]的炎性浸润。 消退期
消退期时表皮增生停止，火山口样表皮凹陷逐渐变平，角质消失，基底部大多数细胞发生角化，最后角栓脱落而表皮凹陷亦消失。
== 假癌性软疣的临床表现==
可分四型，即单发性、多发性、发疹性和边缘离心性假癌性软疣。
当损害达到最大限度时，一般维持2～8周，以后则慢慢消退，此为假癌性软疣特征之一。然而也有长达3年或3年以上者。延期消退者，多见于多发型患者。故整个病程可分为生长期、[[静止期]]及自然消退期三个阶段。消退时肿瘤逐渐[[吸收]]，角栓排出，留下略有凹陷而往往有色素减退的瘢痕。此外，假癌性软疣以往有报告发生癌变或合并[[结肠癌]]及其他癌症者，因此应予重视。 单发性假癌性软疣
单发性假癌性软疣（solitary keratoacanthoma）多见于中老年男性，以50～70岁多见。好发于曝光区，如面中部、[[手背]]和臂部，其他如臀部、[[大腿]]部、[[阴茎]]、耳和头部亦可受累。女性手背部损害较少，[[小腿]]部损害常见。[[口腔]]黏膜罕见。
假癌性软疣的皮损增长迅速，在3～8周内从1mm的[[斑疹]]或丘疹可发展到25mm[[大小]]，半球形，圆屋顶形、皮肤色结节。结节表面可见平滑的火山口，中央充以角栓。皮损光滑发亮与周围界限清楚，表面可见[[毛细血管]]走行。非典型假癌性软疣常见，有些类似[[脂溢性角化病]]或良性棘皮瘤，另一些则呈结节增殖性外观，火山口样凹陷。巨大假癌性软疣指直径大于2cm，常侵犯鼻和[[眼睑]]。甲下假癌性软疣罕见，有触痛，呈破坏性火山口状中央，常致末端[[指骨]]损伤，甲下损害常不自然消退，且早期引起其下方的骨破坏。在放射线下其特点为新月状溶骨性缺损，不伴发硬化症或[[骨膜]]反应。
假癌性软疣有趣的特点为迅速增长约需2～6周，继之在2～6周内[[保持]][[稳定]]，最后在2～6周后自行消退，遗留轻度凹陷性瘢痕。但亦有一些损害需6个月到1年才能完全消退。据估计约5%的损害可复发。
多发性假癌性软疣
多发性假癌性软疣（multiple keratoacanthoma）通常称为Ferguson Smith型多发性自愈性假癌性软疣，临床上和组织学上与孤立[[性皮]]损相同。角栓不如前者明显。皮损数目不等，通常为3～10个，局限于某一部位。本病好发于颜面、躯干和阴部。偶可发生于黏膜。可有家族史。多见于青年男性，偶在[[儿童]]至[[婴儿期]]发病。
另一型家族性泛发性假癌性软疣已被报告，称Ferguson Smith型自愈性鳞状上皮瘤（Ferguson smith type of self-healing squamous epithelioma）。本型不同之处在于剧烈瘙痒，持续多年，易[[误诊]]为[[结节性痒疹]]。 发疹性假癌性软疣
发疹性假癌性软疣（eruptive keratoacanthomas）罕见，皮损数目可成千上万，[[分布]]广泛。好发于暴露部位，可累及口腔黏膜及舌，但掌跖不受累。特点为泛发性圆屋顶状皮肤色或淡红色丘疹性发疹，多为毛囊性丘疹，坚硬，顶端有细鳞屑[[形状]]，直径2～7mm。数周内增大为半球型结节，直径可达1～2cm或更大，中央有角栓。多无自觉[[症状]]，有些以剧烈瘙痒为特点，可见双侧[[睑外翻]]和口部狭小。有些损害特别是肩部和臂部的某些损害呈线状排列。当皮损达最大限度时，一般维持2～3周，以后可逐渐消退，遗有稍显凹陷的瘢痕及色素减退。本型较其他型假癌性软疣免疫[[抑制]]发病率较高。已有报告伴发[[红斑性狼疮]]、[[白血病]]、[[麻风]]、肾[[移植]]、[[光化学疗法]]、[[烧伤]]和放射治疗者。[[夏日]]病情恶化，再次说明紫外线与假癌性软疣发病有关。 边缘离心性假癌性软疣
边缘离心性假癌性软疣（keratoacanthoma sentrifugum marginatum）不常见，1962年首先由Miedzinski和Kozakewicz报告，其特点为皮损进行性向周围扩张，同时中央[[治愈]]，遗留[[萎缩]]。皮损直径5～30cm，通常累及手背和胫前区。本型与巨大孤立性假癌性软疣不同之处在于本型无自愈倾向。
== 假癌性软疣的并发症==
已有报告假癌性软疣伴发红斑性狼疮、白血病、麻风、肾移植、光化学疗法、烧伤和放射治疗者。
== 实验室检查==
瘤细胞[[血型]][[抗原]]检测：假癌性软疣[[细胞膜]]血型抗原阳性，有助于与鳞状细胞癌的鉴别。
== 辅助检查==
[[组织]]病理：假癌性软疣损害的[[结构]]，如细胞特点一样重要。因此，最好切除整个损害，如果不能完全切除时，活检取材必须包括皮损的中央及边缘，至少也要从损害中央包括其一侧，最好两侧切取梭形[[标本]]。因损害底部的组织学变化对区分鳞状细胞癌至为重要。
各型假癌性软疣的组织象基本相同，只是多发型和发疹型的病变不如单发型明显。在低倍镜下，可见肿瘤位于真皮，对称分布，多少有些分叶。早期损害表皮凹陷如火山口样，其中充满角质物，底部表皮增生，表皮突向真皮不规则延伸。这些表皮突在许多地方与其周围间质分界不清，表皮内可见不典型细胞，核丝分裂及角珠。真皮内有相当显著浸润。病变进一步发展成熟时，表皮凹陷扩大如火山口样，其中充满了[[角蛋白]]，两侧的表皮如拱壁状，其底部表皮可向上与向下增生。增生的表皮内仍可见某种不典型性细胞。但较早期损害轻，角珠增多，其中心[[大都]]完全角化。瘤的底部界限清楚。
== 假癌性软疣的诊断==
要临床与病理紧密联系，方能作出可靠的诊断。假癌性软疣早期迅速生长，边缘倾斜，中央有角栓，当长到最大限度时，角栓脱落，边缘渐平，留下凹陷性瘢痕，这是临床诊断的要点。最后确诊[[需要]]作病理检查。通常要与鳞癌鉴别，早期鉴别困难，但本病发展较鳞癌为快，一般不发生破溃，可以自愈，是临床鉴别要点。病理方面特别[[注意]]其结构，细胞高度角化及嗜酸性毛玻璃样的表现，然而有时仍发生困难，在鳞癌分化好者也可见到含有角质的表皮凹陷，同时早期假癌性软疣也能见异形细胞。因此对于可[[疑病]]例，为了安全起见，仍应多考虑鳞癌的可能。
== 鉴别诊断==
假癌性软疣早期，无论在临床表现上还是病理变化上均与鳞状细胞癌类似，两者间鉴别[[比较]]困难。但假癌性软疣发展较鳞癌快，通常无破溃，可以自愈。这些可作为临床鉴别要点。典型的假癌性软疣瘤细胞膜[[上含]]有自由[[花生]]凝集素结合位，可被花生凝集素染色。鳞[[癌细胞]]膜上虽也含有同样的结合位，但因被[[唾液酸]]遮盖，故不能被花生凝集素染色。这种组化方法，有助于鉴别诊断。此外，血型抗原可见于假癌性软疣瘤细胞，但不见于鳞癌的癌细胞巢，或只呈片状分布，这对鉴别诊断也有参考价值。
== 假癌性软疣的治疗==
假癌性软疣虽属良性，可以自然消退痊愈，但不能预测其消退时间，影响美容，有局部破坏的可能性。更重要的是假癌性软疣与1级鳞癌即使活检后亦不易明确鉴别，少数病例还有复发和恶化的危险，如诊断可疑不能排除鳞癌时，仍应进行治疗。因此活检切除或刮除和电灼疗法直径小于2cm的损害，在大多数病例中是必要的。
治疗方法因人而定，单发型可采用外科切除，局部化疗及放射治疗也可选用。在多发型者，因所造成破坏程度不同，每个肿瘤均需个别考虑其处理方法。肿物较大而多，全身情况允许，可以考虑系统化疗，如甲氨蝶呤，有时有效。
损害内直接注射[[氟尿嘧啶]][[溶液]]和损害内注射甲氨蝶呤（25mg/ml）0.5～1ml或肌注甲氨蝶呤25mg/周有效。[[博莱霉素]]（bleomycin）1ml加等量[[利多卡因]]损害内注射，可使损害在注射20天后消退。巨大假癌性软疣用足叶草脂及[[安息香]]复合酊治疗有效。巨大和顽固性皮损，如发疹性，巨大多发性或边缘离心性假癌性软疣可内服或外用维A酸类[[药物]]及[[环磷酰胺]]治疗。甲下假癌性软疣可选用放射疗法。 手术治疗
孤立型假癌性软疣可施行[[刮除术]]；晚期遗留瘢痕者手术切除效果良好。 非手术治疗
（1）浅层[[X线]]放射疗法：适用于孤立型假癌性软疣。[[电离辐射]]总[[剂量]]15～20Gy，治疗3周。
（2）化疗：皮损内注射类固酵[[激素]]，或细胞[[毒性]]药物，或[[干扰素]]等可缩短病程。病变较大而且多发时，全身情况允许，可考虑系统化疗。
（3）电灼或[[冷冻治疗]]：适用于单发型损害。
（4）药物涂擦：以3%肽丁胺霜局部外用，2次/d。
（5）口服维A酸（[[维甲酸]]）类：适用于多发性、巨大的、复发的或手术及其他治疗有困难的假癌性软疣。但因有致畸胎[[作用]]，孕妇忌服。可出现唇炎，皮肤[[干燥]]，红斑及脱发等[[副作用]]。
（6）损害内注射：[[曲安奈德]]针或2.5% 5-[[氟脲嘧啶]]针损害内注射。
（7）报道干扰素合并[[聚肌胞]]治疗发疹型效果满意。
（8）对患者应进行追踪观察。
== 预后==
假癌性软疣可自行消退，但需数年。治疗可缩短病程。愈后有瘢痕。
== 相关药品==
足叶草脂、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、利多卡因、维A酸、环磷酰胺、干扰素、曲安奈德、聚肌胞
== 相关检查==
干扰素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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[[假癌性软疣]]（keratoacanthoma）又称[[皮脂软疣]]、角化棘皮瘤，是毛囊角化上皮的增生[[性病]]变。多见于男性，中老年人好发。本病l889年由Sir jonathan hutchinson首先以“面部火山口[[溃疡]]（crateriform ulcer of the face）”报告，1934年Smith报告了多发型，1950年Grzybowski又发表了“发疹型”的病例，Freudenthal建议采用假癌性软疣这个名称，才将单发性假癌性软疣定为[[独立]]病，并从临床上和[[组织学]]上与其类似的[[鳞状细胞癌]]分开。
假癌性软疣是一种可以[[自愈]]的[[皮肤]]假性[[肿瘤]]，临床及病理上均十[[分类]]似鳞癌。目前可分为四型，即单发性、多发性、发疹性和边缘离心性假癌性软疣。该病可能与某些皮肤病如[[着色性干皮病]]、[[银屑病]]、[[药疹]]等并发。对于假癌性软疣的组织学[[发生]]，一般认为损害起源于毛囊，它可能是毛囊角化上皮呈假上皮瘤样增生的表现。
假癌性软疣的临床特征为病损中心的角质栓隆起，形成实性[[丘疹]]或[[结节]]。假癌性软疣[[生长]]较为迅速，但可自行[[消退]]。愈后留有[[瘢痕]]，宜早期治疗。
假癌性软疣虽属良性，可以[[自然]]消退[[痊愈]]，但不能预测其消退时间，影响美容，有局部破坏的可能性。更重要的是假癌性软疣与1级鳞癌即使[[活检]]后亦不易明确鉴别，少数病例还有复发和恶化的危险，如诊断可疑不能排除鳞癌时，仍应进行治疗。因此活检切除或刮除和[[电灼疗法]]直径小于2cm的损害，在大多数病例中是必要的。
治疗[[方法]]因人而定，单发型可采用[[外科]]切除，局部化疗及放射治疗也可选用。在多发型者，因所造成破坏程度不同，每个肿瘤均需个别考虑其处理方法。肿物较大而多，全身情况允许，可以考虑[[系统]]化疗，如[[甲氨蝶呤]]，有时有效。
== 疾病名称==
假癌性软疣
== 英文名称==
keratoacanthoma
== 假癌性软疣的别名==
角化棘皮瘤；皮脂软疣
== 分类==
1.肿瘤科 > 皮肤肿瘤 > [[表皮]]肿瘤
2.普通外科 > 皮肤肿瘤 > 皮肤[[良性肿瘤]] > 表皮及其附属器瘤及囊肿
3.皮肤科 > 皮肤肿瘤 > 表皮肿瘤
== ICD号==
D23.3
== 假癌性软疣的病因==
假癌性软疣的[[病因]]有多种学说。
1.由于假癌性软疣开始于曝光区，其发病与[[紫外线]]照射增加相一致，因而认为本病系继发于长期日光[[损伤]]。
2.此外，[[外伤]]、暴露于[[致癌物]]质、职业性接触焦油与石油[[产品]]、接触化学致病物质如[[足叶草脂]]等，亦可能与假癌性软疣的发生有关。
3.在一些损害中发现[[HPV]]型25，因此亦有主张[[病毒]][[感染]]者。
4.多发型假癌性软疣者则亦与[[素质]]及[[遗传]]因素的发生发展有关。
5.假癌性软疣可能与某些皮肤病如着色性干皮病、银屑病、药疹等并发。
6.有人报告用肿瘤的提取物皮内注射于假癌性软疣[[患者]]时，结果呈阳性[[反应]]。而注射于鳞[[癌病]]人及正常人均为阴性。在[[免疫]][[组织化学]][[检查]]时，发现在[[人体]]肿瘤的上[[皮部]]分有[[IgG]]、[[IgM]]及[[补体]]，而在真皮内有[[纤维蛋白原]]—[[纤维]]蛋白，这提示肿瘤发病及自然消退与免疫有关。同时在应用[[免疫抑制剂]]的病[[人中]]，[[皮肤癌]]及假癌性软疣的发病率均增加，也证明假癌性软疣的发生与免疫有关。
7.至于假癌性软疣的组织学发生，一般认为损害起源于毛囊，它可能是毛囊角化上皮呈假上皮瘤样增生的表现。
== 发病机制==
假癌性软疣发[[病机]]制尚不明确。有不少人根据[[免疫组化]]研究P53肿瘤蛋白表达的[[检测]]与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为假癌性软疣为一种退行性鳞状细胞癌亚类。假癌性软疣中的[[炎症细胞]][[浸润]]大多为由白介素2和黏[[附分]]子激活的CD4+[[T淋巴细胞]]与鳞状细胞癌的[[炎症]]浸润[[细胞]][[相似]]，亦提示二者有相同的关联。
病理表现为： 早期
在早期，可见损害局部的表皮向真皮内凹陷如火山口样，其中充满角质。在凹陷表皮的下方并有表皮束条或团块自凹陷表皮分出，表皮底部增生，表皮突不规则地向真皮内延伸。这些表皮突与周围的间质分界不清，并含有不典型细胞和许多核分裂象及角珠，有的部位也可见到个别细胞角化不良。在真皮内可见炎性细胞浸润。
发育成熟期
[[发育]][[成熟]]期的病变中心部位可见大而不规则的表皮凹陷，其中充满角质。两侧表皮像[[口唇]]状或拱壁状伸展于凹陷处两侧。其基底部有不规则增生的表皮向上与向下增生，并可出现一定程度的不典型性，但较早期病变为轻，角珠则增多。如损害相当成熟时，角化非常广泛，基底部或边缘部表皮多已角化，仅留1～2层嗜碱性未角化的[[表皮细胞]]组成的薄壳，而在此表皮壳内细胞全已角化，呈嗜酸性和毛[[玻璃]]样。瘤的底部界限清楚，常不扩展至[[汗腺]]水平以下，损害下方间质内有[[致密]]的炎性浸润。 消退期
消退期时表皮增生停止，火山口样表皮凹陷逐渐变平，角质消失，基底部大多数细胞发生角化，最后角栓脱落而表皮凹陷亦消失。
== 假癌性软疣的临床表现==
可分四型，即单发性、多发性、发疹性和边缘离心性假癌性软疣。
当损害达到最大限度时，一般维持2～8周，以后则慢慢消退，此为假癌性软疣特征之一。然而也有长达3年或3年以上者。延期消退者，多见于多发型患者。故整个病程可分为生长期、[[静止期]]及自然消退期三个阶段。消退时肿瘤逐渐[[吸收]]，角栓排出，留下略有凹陷而往往有色素减退的瘢痕。此外，假癌性软疣以往有报告发生癌变或合并[[结肠癌]]及其他癌症者，因此应予重视。 单发性假癌性软疣
单发性假癌性软疣（solitary keratoacanthoma）多见于中老年男性，以50～70岁多见。好发于曝光区，如面中部、[[手背]]和臂部，其他如臀部、[[大腿]]部、[[阴茎]]、耳和头部亦可受累。女性手背部损害较少，[[小腿]]部损害常见。[[口腔]]黏膜罕见。
假癌性软疣的皮损增长迅速，在3～8周内从1mm的[[斑疹]]或丘疹可发展到25mm[[大小]]，半球形，圆屋顶形、皮肤色结节。结节表面可见平滑的火山口，中央充以角栓。皮损光滑发亮与周围界限清楚，表面可见[[毛细血管]]走行。非典型假癌性软疣常见，有些类似[[脂溢性角化病]]或良性棘皮瘤，另一些则呈结节增殖性外观，火山口样凹陷。巨大假癌性软疣指直径大于2cm，常侵犯鼻和[[眼睑]]。甲下假癌性软疣罕见，有触痛，呈破坏性火山口状中央，常致末端[[指骨]]损伤，甲下损害常不自然消退，且早期引起其下方的骨破坏。在放射线下其特点为新月状溶骨性缺损，不伴发硬化症或[[骨膜]]反应。
假癌性软疣有趣的特点为迅速增长约需2～6周，继之在2～6周内[[保持]][[稳定]]，最后在2～6周后自行消退，遗留轻度凹陷性瘢痕。但亦有一些损害需6个月到1年才能完全消退。据估计约5%的损害可复发。
多发性假癌性软疣
多发性假癌性软疣（multiple keratoacanthoma）通常称为Ferguson Smith型多发性自愈性假癌性软疣，临床上和组织学上与孤立[[性皮]]损相同。角栓不如前者明显。皮损数目不等，通常为3～10个，局限于某一部位。本病好发于颜面、躯干和阴部。偶可发生于黏膜。可有家族史。多见于青年男性，偶在[[儿童]]至[[婴儿期]]发病。
另一型家族性泛发性假癌性软疣已被报告，称Ferguson Smith型自愈性鳞状上皮瘤（Ferguson smith type of self-healing squamous epithelioma）。本型不同之处在于剧烈瘙痒，持续多年，易[[误诊]]为[[结节性痒疹]]。 发疹性假癌性软疣
发疹性假癌性软疣（eruptive keratoacanthomas）罕见，皮损数目可成千上万，[[分布]]广泛。好发于暴露部位，可累及口腔黏膜及舌，但掌跖不受累。特点为泛发性圆屋顶状皮肤色或淡红色丘疹性发疹，多为毛囊性丘疹，坚硬，顶端有细鳞屑[[形状]]，直径2～7mm。数周内增大为半球型结节，直径可达1～2cm或更大，中央有角栓。多无自觉[[症状]]，有些以剧烈瘙痒为特点，可见双侧[[睑外翻]]和口部狭小。有些损害特别是肩部和臂部的某些损害呈线状排列。当皮损达最大限度时，一般维持2～3周，以后可逐渐消退，遗有稍显凹陷的瘢痕及色素减退。本型较其他型假癌性软疣免疫[[抑制]]发病率较高。已有报告伴发[[红斑性狼疮]]、[[白血病]]、[[麻风]]、肾[[移植]]、[[光化学疗法]]、[[烧伤]]和放射治疗者。[[夏日]]病情恶化，再次说明紫外线与假癌性软疣发病有关。 边缘离心性假癌性软疣
边缘离心性假癌性软疣（keratoacanthoma sentrifugum marginatum）不常见，1962年首先由Miedzinski和Kozakewicz报告，其特点为皮损进行性向周围扩张，同时中央[[治愈]]，遗留[[萎缩]]。皮损直径5～30cm，通常累及手背和胫前区。本型与巨大孤立性假癌性软疣不同之处在于本型无自愈倾向。
== 假癌性软疣的并发症==
已有报告假癌性软疣伴发红斑性狼疮、白血病、麻风、肾移植、光化学疗法、烧伤和放射治疗者。
== 实验室检查==
瘤细胞[[血型]][[抗原]]检测：假癌性软疣[[细胞膜]]血型抗原阳性，有助于与鳞状细胞癌的鉴别。
== 辅助检查==
[[组织]]病理：假癌性软疣损害的[[结构]]，如细胞特点一样重要。因此，最好切除整个损害，如果不能完全切除时，活检取材必须包括皮损的中央及边缘，至少也要从损害中央包括其一侧，最好两侧切取梭形[[标本]]。因损害底部的组织学变化对区分鳞状细胞癌至为重要。
各型假癌性软疣的组织象基本相同，只是多发型和发疹型的病变不如单发型明显。在低倍镜下，可见肿瘤位于真皮，对称分布，多少有些分叶。早期损害表皮凹陷如火山口样，其中充满角质物，底部表皮增生，表皮突向真皮不规则延伸。这些表皮突在许多地方与其周围间质分界不清，表皮内可见不典型细胞，核丝分裂及角珠。真皮内有相当显著浸润。病变进一步发展成熟时，表皮凹陷扩大如火山口样，其中充满了[[角蛋白]]，两侧的表皮如拱壁状，其底部表皮可向上与向下增生。增生的表皮内仍可见某种不典型性细胞。但较早期损害轻，角珠增多，其中心[[大都]]完全角化。瘤的底部界限清楚。
== 假癌性软疣的诊断==
要临床与病理紧密联系，方能作出可靠的诊断。假癌性软疣早期迅速生长，边缘倾斜，中央有角栓，当长到最大限度时，角栓脱落，边缘渐平，留下凹陷性瘢痕，这是临床诊断的要点。最后确诊[[需要]]作病理检查。通常要与鳞癌鉴别，早期鉴别困难，但本病发展较鳞癌为快，一般不发生破溃，可以自愈，是临床鉴别要点。病理方面特别[[注意]]其结构，细胞高度角化及嗜酸性毛玻璃样的表现，然而有时仍发生困难，在鳞癌分化好者也可见到含有角质的表皮凹陷，同时早期假癌性软疣也能见异形细胞。因此对于可[[疑病]]例，为了安全起见，仍应多考虑鳞癌的可能。
== 鉴别诊断==
假癌性软疣早期，无论在临床表现上还是病理变化上均与鳞状细胞癌类似，两者间鉴别[[比较]]困难。但假癌性软疣发展较鳞癌快，通常无破溃，可以自愈。这些可作为临床鉴别要点。典型的假癌性软疣瘤细胞膜[[上含]]有自由[[花生]]凝集素结合位，可被花生凝集素染色。鳞[[癌细胞]]膜上虽也含有同样的结合位，但因被[[唾液酸]]遮盖，故不能被花生凝集素染色。这种组化方法，有助于鉴别诊断。此外，血型抗原可见于假癌性软疣瘤细胞，但不见于鳞癌的癌细胞巢，或只呈片状分布，这对鉴别诊断也有参考价值。
== 假癌性软疣的治疗==
假癌性软疣虽属良性，可以自然消退痊愈，但不能预测其消退时间，影响美容，有局部破坏的可能性。更重要的是假癌性软疣与1级鳞癌即使活检后亦不易明确鉴别，少数病例还有复发和恶化的危险，如诊断可疑不能排除鳞癌时，仍应进行治疗。因此活检切除或刮除和电灼疗法直径小于2cm的损害，在大多数病例中是必要的。
治疗方法因人而定，单发型可采用外科切除，局部化疗及放射治疗也可选用。在多发型者，因所造成破坏程度不同，每个肿瘤均需个别考虑其处理方法。肿物较大而多，全身情况允许，可以考虑系统化疗，如甲氨蝶呤，有时有效。
损害内直接注射[[氟尿嘧啶]][[溶液]]和损害内注射甲氨蝶呤（25mg/ml）0.5～1ml或肌注甲氨蝶呤25mg/周有效。[[博莱霉素]]（bleomycin）1ml加等量[[利多卡因]]损害内注射，可使损害在注射20天后消退。巨大假癌性软疣用足叶草脂及[[安息香]]复合酊治疗有效。巨大和顽固性皮损，如发疹性，巨大多发性或边缘离心性假癌性软疣可内服或外用维A酸类[[药物]]及[[环磷酰胺]]治疗。甲下假癌性软疣可选用放射疗法。 手术治疗
孤立型假癌性软疣可施行[[刮除术]]；晚期遗留瘢痕者手术切除效果良好。 非手术治疗
（1）浅层[[X线]]放射疗法：适用于孤立型假癌性软疣。[[电离辐射]]总[[剂量]]15～20Gy，治疗3周。
（2）化疗：皮损内注射类固酵[[激素]]，或细胞[[毒性]]药物，或[[干扰素]]等可缩短病程。病变较大而且多发时，全身情况允许，可考虑系统化疗。
（3）电灼或[[冷冻治疗]]：适用于单发型损害。
（4）药物涂擦：以3%肽丁胺霜局部外用，2次/d。
（5）口服维A酸（[[维甲酸]]）类：适用于多发性、巨大的、复发的或手术及其他治疗有困难的假癌性软疣。但因有致畸胎[[作用]]，孕妇忌服。可出现唇炎，皮肤[[干燥]]，红斑及脱发等[[副作用]]。
（6）损害内注射：[[曲安奈德]]针或2.5% 5-[[氟脲嘧啶]]针损害内注射。
（7）报道干扰素合并[[聚肌胞]]治疗发疹型效果满意。
（8）对患者应进行追踪观察。
== 预后==
假癌性软疣可自行消退，但需数年。治疗可缩短病程。愈后有瘢痕。
== 相关药品==
足叶草脂、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、利多卡因、维A酸、环磷酰胺、干扰素、曲安奈德、聚肌胞
== 相关检查==
干扰素
== 百科帮你涨知识 ==
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