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多发性脑梗死性痴呆

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== 概述==

[[多发性脑梗死性痴呆]](multi-infarct dementia,MID)由加拿大[[神经]]病学家Hachinski(1974)提出,是[[血管性痴呆]](VaD)最常见的类型,占39.4%。由于反复[[发生]][[卒中]],双侧半球[[大脑中动脉]]或后[[动脉]]多个分支供血区的皮质、[[白质]]或基底核区受累。导致智能及认知[[功能]]障碍[[综合征]],是[[老年性痴呆]]的常见[[病因]]之一。[[患者]]有多次[[缺血性脑卒中]]事件病史,[[脑梗死]]局灶性定位体征,如[[中枢]]性面舌瘫、[[偏瘫]]、偏身[[感觉]]障碍、肌张力增高、[[锥体束]]征、假性[[延髓]][[麻痹]]、感觉过度和尿便失禁等。
== 疾病名称==

多发性脑梗死性痴呆
== 英文名称==

multi-infarct dementia

== 多发性脑梗死性痴呆的别名==

多发脑梗死性痴呆;[[多梗死性痴呆]]
== 分类==

神经内科 > 血管性痴呆
== ICD号==

F01.1
== 流行病学==

美国多中心神经[[流行病学]]调查显示(Roman,1991),约26.3%的60岁以上缺血性脑卒中患者合并[[痴呆]]。西方国家VaD占所有痴呆的15%~20%,日本VaD约占所有痴呆的50%,我国VaD的发病率也较高,有文章报告推测,在我国不低于200万人。其中多[[发脑]][[梗死]]性痴性痴呆(MID)最常见。
== 病因==

脑[[血管]][[性病]]变是多发脑梗死性痴性痴呆(MID)的基础, MID的直接原因,主要是由于[[动脉粥样硬化]]、动脉狭窄和动脉硬[[化斑]]块不断脱落,引起反复多发性脑梗死,继而导致MID。危险因素可能包括年龄、[[文化]]程度低、[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[高脂血症]]、脑卒中史、卒中病灶部位及[[大小]]、卒中合并失语等。
== 发病机制==

颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累,动脉粥样硬化使管腔狭窄、内膜增厚、[[血栓形成]]或栓子(多次或一次多个)脱落,可导致[[大脑皮质]]和半球内多发大[[面积]]梗死病灶,多发性梗死病灶使脑[[组织]]容积明显减少,导致脑[[萎缩]]及双侧侧[[脑室]]扩张。当梗死脑组织容积超过80~150ml时,临床可出现痴呆表现。尤其是额叶、颞叶及[[边缘系统]]等特定部位血管源性损害,常易导致痴呆。

脑实质内可见[[出血]]性或缺血性损害,缺血性多见。常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶,以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变,脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶,以皮质或[[皮质下]]损害为主。多发性梗死病灶形成,继而可导致脑萎缩,脑白质萎缩则可引起双侧侧脑室扩张。

血管病变并非MID的惟一病因,研究发现许多病人同时存在神经[[变性]][[相关]]的痴呆病变,只是临床表现不明显,处于亚临床阶段,一旦发生[[脑血管病]]事件,可较迅速出现痴呆综合征的临床表现,病理呈混合性痴呆表现。
== 多发性脑梗死性痴呆的临床表现==

1.MID的临床表现无[[特异性]],患者有多次缺血性脑卒中事件病史,脑梗死局灶性定位体征,如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。

2.MID可急性起病,阶段性进展,智能损害往往呈斑片状缺损,[[精神]][[活动]]障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近[[记忆]]力和计算力减退,[[表情]]淡漠、[[焦虑]]、少语、抑郁或欣快,不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的[[交往]],外出迷路,不认家门,穿错衣裤,最终生活不能自理。

3.与[[AD]]相比,血管性痴呆(VaD)在时间及[[地点定向]]、短篇故事即刻和延迟[[回忆]]、命名和复述等方面损害较轻,执行功能如[[自我]]整理、计划、精细运动的协同[[作业]]等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同(表1)。

== 多发性脑梗死性痴呆的并发症==

多发性脑梗死性痴呆患者常合并有自主神经功能紊乱、[[抑郁症]]、精神[[行为]]异常。另外,应[[注意]]继发的[[肺部感染]]、[[尿路感染]]及[[褥疮]]等。
== 实验室检查==

[[脑脊液常规]][[检查]]和测定[[脑脊液]]、[[血清]]中Apo E多态性及Tau蛋白定量、β[[淀粉]]样蛋白片段,有诊断与鉴别意义。
== 辅助检查==
日常生活和社会能力评定及神经心理测验
主要通过患者的日常生活和社会[[能力]]评定及[[神经心理测验]]完成,常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人[[智力]]量表(WAIS-RC)、临床痴呆[[评定量表]](CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等,Hachinski缺[[血积]]分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。 神经影像学检查 CT扫描
[[CT]]扫描可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶,侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症(leukoaraeosis)和脑萎缩等。 MRI检查
[[MRI]]检查可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1[[WI]]低信号、T2WI高信号,陈旧病灶界限清、信号较低,无明显[[占位效应]],新鲜病灶界限不清,信号强度不明显,早期T1WI改变可不明显,T2WI可显示病灶;病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。 电生理检查 EEG检查
正常老年人EEG主要表现为α节律减慢,α节律从青壮年10~11Hz减慢为老年期9.5Hz,颞区出现3~8Hz慢波;双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动,特别在困倦状态下显著提示脑老化;在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8~9Hz以下,双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波,伴局灶性阵发高波幅δ节律。 诱发电位
MEP和SEP均出现[[潜伏期]]延长和波幅下降,大面积脑梗死的阳性率80%~90%或以上,小灶性梗死阳性率30%~50%;约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者,[[VEP]]可显示异常波形和潜伏期时限延长,[[视觉]]恢复后VEP波形明显改善;缺血性卒中[[BAEP]]的异常检出率为20%~70%,表现为Ⅰ~Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延迟,[[脑干]]梗死患者双侧BAEP异常,Ⅳ~Ⅴ波形消失,绝对潜伏期(PL)延长。

== 诊断==

根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等,确诊有赖于病理检查。MID的临床诊断标准:

1.痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生,表现为认知功能障碍和抑郁等[[情绪]]改变。

2.病情呈阶段式进展,伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征,局灶性神经功能缺失体征呈零星[[分布]],每次卒中后[[症状]]加重。

3.CT或MRI检查可见多发性梗死病变。
== 鉴别诊断==
Binswanger病
或称皮质下动脉粥样硬化性脑病(subcortical atherosclerotic encephalopathy),是[[大脑]]前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性[[认知能力]]低下、步态不稳和尿便失禁等,颇似正常颅压性[[脑积水]]的临床表现,无皮质损害导致的[[失用症]]或[[失认症]]。 进行性多灶性白质脑病(PML)
[[进行性多灶性白质脑病]]是罕见的多[[系统]]疾病,病因不明,可能与[[病毒]][[感染]]和[[免疫功能]]障碍有关。病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶,镜下脑组织[[坏死]]、炎性[[细胞]][[浸润]]和胶质增生,可有[[包涵体]]。[[影像]]学改变与MID[[相似]],但皮质不受累,根据病史和临床表现通常可以鉴别。 AD伴脑卒中
AD的[[认知障碍]]呈缓慢进展,可有高血压、糖尿病等卒中危险因素,影像学显示脑梗死和脑萎缩,皮质萎缩明显。 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL)
常[[染色体]][[显性]][[遗传]]性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病多见于35~45岁,常有家族史,表现为反复发生的[[TIA]]、皮质下缺血性梗死及[[腔隙性梗死]],可有[[偏头痛]]、痴呆、假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等,无[[高血压病]]史。MRI可见皮质下或[[脑桥]]梗死灶,脑或[[皮肤]][[活检]]可见特征性血管壁变厚、血管[[平滑肌]]中层细胞嗜锇颗粒沉积。
== 多发性脑梗死性痴呆的治疗==

治疗包括治疗[[原发性]]脑血管疾病和脑功能恢复两方面。 治疗高血压
使[[血压]]维持适当水平,可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现,VD伴高血压患者,收缩压[[控制]]在135~150mmHg可改善认知功能,低于此水平症状恶化。

改善脑循环,增加脑血流量,提高氧利用度
(1)[[二氢麦角碱]]类:消除血管痉挛和增加[[血流量]],改善[[神经元]]功能,常用双[[麦角]]碱0.5~1mg口服,3次/d,以及[[尼麦角林]]([[麦角溴烟酯]])。

(2)钙[[离子]]拮抗药:增加[[脑血流]]、防止钙超载及自由基[[损伤]],二氢[[吡啶]]类如[[尼莫地平]],治疗白质疏松症病人伴认知障碍,1年[[后病]]情平稳或改善,二苯烷胺类如[[氟桂利嗪]]。

(3)[[烟酸]]:可增加脑血流量和改善记忆。

(4)[[中药]]:选用[[三七总皂苷]]([[血栓通]])、[[葛根素]]([[普乐林]])和[[川芎嗪]](甲基吡嗪)等,有活血化淤、改善[[血液]]黏滞度及抗[[血小板]]聚集[[作用]]。 抗血小板聚集
常用[[阿司匹林]]75~150mg/d口服,[[抑制]]血小板聚集,[[稳定]]血小板膜,改善[[脑循环]],防[[止血]]栓形成;[[噻氯匹定]]([[抵克力得]])250mg/d口服,作用于[[细胞膜]],直接影响血小板黏附与聚集,抑制血小板间[[冻干人纤维蛋白原]]([[纤维蛋白原]])桥形成。 脑代谢剂
促进脑细胞对[[氨基酸]]、[[磷脂]]及[[葡萄糖]]的利用,增强病人的[[反应]]性和[[兴奋性]],增强记忆力。

(1)[[吡咯]]烷酮:常用[[吡拉西坦]]([[脑复康]])及[[茴拉西坦]],可增加脑内[[三磷腺苷]]([[ATP]])形成和转运,增加葡萄糖利用和[[蛋白质]]合成,促进[[大脑半球]][[信息传递]]。

(2)[[甲氯芬酯]]:可起中枢[[激素]]作用,增加葡萄糖利用,[[兴奋]][[中枢神经系统]]和改善[[学习]][[记忆功能]]。

(3)[[甲磺酸双氢麦角毒碱]]([[双氢麦角碱]]):增强[[突触]]前[[神经末梢]]释放递质,[[刺激]]突触后[[受体]],改善神经功能及脑细胞[[能量平衡]]。

(4)阿咪三嗪:如[[阿米三嗪]]/萝巴/[[萝巴新]]([[都可喜]])增加动脉血氧分分压和血氧饱和饱和度,增加供氧、改善[[微循环]]和脑[[代谢]]。

(5)其他如[[脑蛋白水解物]]([[脑活素]])、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、三磷腺苷(ATP)、[[辅酶A]]等。 脑保护药
(1)钙离子拮抗药:如尼莫地平和氟桂利嗪。

(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药:如[[硫酸镁]]和MK801。

(3)[[自由基清除剂]]:如[[维生素E]]、[[维生素C]]和[[银杏叶]]制剂等。 对症治疗
(1)患者有抑郁症可用选择性[[5-HT]]再摄取抑制剂(SSRI),如[[氟西汀]]20mg,1次/d,选择性[[5-羟色胺]]与[[去甲肾]]上腺上腺上腺素再摄取抑制剂(SNRI)万[[拉法]]新25mg,2~3次/d。

(2)[[焦虑症]]可用[[安定]]5mg,3次/d,症状明显可用[[抗焦虑药]][[丁螺环酮]]30mg/d。

(3)[[失眠]]患者白天应处于明亮的光线下,为恢复正常觉醒[[周期]]提供良好[[环境]],可用[[佐匹克隆]]等。

康复治疗
由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性,伴局灶性神经体征,[[康复治疗]]常可收到较好疗效。[[康复]]要有针对性,包括日常生活能力训练、[[肌肉]][[关节活动度训练]]和[[言语障碍]]康复等。[[情绪低落]]和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因,应使病人多与外界接触,参加一定的社交活动。通过中西药[[综合治疗]]、康复及护理等提高患者的[[生活质量]],使之部分地回归社会。
== 预后==

与脑血管病的预后密切相关,同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致,但总认知功能[[衰退]]的过程,呈不可逆的进程,进展速度不一。
== 多发性脑梗死性痴呆的预防==

1.及早发现并避免脑卒中的危险因素,如高血压、糖尿病和高脂血症等,并积极治疗,高度[[颈动脉狭窄]]者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。

2.戒烟、控制饮酒及合理饮食。

3.有明确遗传背景者应进行[[基因诊断]]和治疗。
== 相关药品==

氧、二氢麦角碱、尼麦角林、尼莫地平、氟桂利嗪、[[桂利嗪]]、烟酸、三七总皂苷、葛根素、川芎嗪、阿司匹林、噻氯匹定、[[人纤维蛋白原]]、磷脂、葡萄糖、吡拉西坦、茴拉西坦、[[腺苷]]、甲氯芬酯、甲磺酸双氢麦角毒碱、阿米三嗪、[[阿米三嗪/萝巴新]]、脑蛋白水解物、脑活素、胞磷胆碱、辅酶A、硫酸镁、维生素E、维生素C、氟西汀、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、丁螺环酮、佐匹克隆
== 相关检查==

烟酸、纤维蛋白原、[[氧分压]]、[[血氧饱和度]]、维生素E、维生素C、5-羟色胺

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