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== 概述==
[[强直性脊柱炎]]（ankylosing spondylitis；[[AS]]）为病名。是指主要累及[[脊柱]]、中轴[[骨骼]]和[[四肢]][[大关节]]，并以[[椎间盘]][[纤维]]环及其附近[[结缔组织]]纤维化和骨化及[[关节]][[强直]]为病变特点的慢性炎性疾病。本病又名[[Marie-strümpell病]]、[[Von Bechterew病]]、[[类风湿性脊柱炎]]、[[畸形性脊柱炎]]、类风湿中心型等，现都称AS。
强直性脊柱炎主要侵犯骶髂关节、[[脊柱骨]]突、脊柱旁软[[组织]]及外周关节，并可伴发关节外表现。严重者可[[发生]][[脊柱畸形]]和关节强直。
我国患病率初步调查为0.26%。以往认为本病男性多见，男女之比为10.6:1．现报告男女之比为5:1，只不过女性发病较缓慢及病情较轻。发病年龄通常在13～31岁，30岁以后及8岁以前发病者少见。强直性脊柱炎的发病和[[HLA]]- B27密切[[相关]]，并有明显家族发病倾向。[[环境]]因素和[[细菌]][[感染]]在强直性脊柱炎的发生、发展中也有着重要[[作用]]。
== 强直性脊柱炎的别名==
Marie-strümpell病；Von Bechterew病；类风湿性脊柱炎；畸形性脊柱炎；类风湿中心型；AS
== 疾病分类==
[[风湿性疾病]] > [[血清]]阴性脊柱关节病
== 强直性脊柱炎的病因==
强直性脊柱炎的[[病因]]目前尚未完全阐明，大多认为[[遗传]]、感染、[[免疫]]环境因素等有关。 遗传
遗传因素在强直性脊柱炎的发病中具有重要作用。
强直性脊柱炎的发病和HLA- B27密切相关，并有明显家族发病倾向。
据[[流行病学]]调查，强直性脊柱炎病人[[HLA-B27]]阳性率高达90％～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%；HLA-B27阳性者强直性脊柱炎发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，强直性脊柱炎一组亲属患强直性脊柱炎的危险[[性比]]一般人高出20～40倍[12]，国内调查强直性脊柱炎一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生强直性脊柱炎的机率远比HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在强直性脊柱炎发病中是一个重要因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人[[检测]]HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响强直性脊柱炎的发病，因此HLA-B27在强直性脊柱炎表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素[13、14]。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：①HLA-B27充当一种感染因子的[[受体]]部位；②HLA-B27是[[免疫应答]][[基因]]的土改的，决定对环境激发因素的易感性；③HLA-B27可与外来[[抗原]]交叉[[反应]]，从而诱导产生对外来抗原的[[耐受性]]；④HLA-B27增[[强中]]性[[白细胞]][[活动]]性[15]。籍助[[单克隆抗体]]、[[细胞]][[毒性]][[淋巴细胞]]、免疫[[电泳]]及限制片段长度多[[形态]]法（restriction fragment length polymorphism），目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1[[抗原决定簇]]，针对此抗原决定簇的[[抗体]]可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27[[分子]]还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与强直性脊柱炎有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对[[Reiter综合征]]的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷[[白菌]]、志贺[[杆菌]]和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为强直性脊柱炎，反应增强者则发展为[[反应性关节炎]]或Reiter综合征。
感染
近年来研究提示强直性脊柱炎发病率可能与感染相关。Ebrimger[16]等发现强直性脊柱炎病人[[大便]]中[[肺炎]]克雷白菌检出率为79%，而对照组＜30%；在AS活动期中[[肠道]]肺炎克雷白菌的携带率及血清[[中针]]对该菌的[[IgA]]型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同[[结构]][17、18]，如HLA-B27（[[宿主]]抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有[[同源]]性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。Mason等统计，83%男性强直性脊柱炎病人合并[[前列腺炎]]，有的作者发现约6%[[溃疡性结肠炎]]合并强直性脊柱炎；其他报道也证实，强直性脊柱炎的病[[人中]][[溃疡]]性结疡炎和[[局限性肠炎]]发生率较普通人群高许多，故推测强直性脊柱炎可能与感染有关。Romonus则认为可能[[盆腔]]感染经[[淋巴]]途径播散到骶髂关节，[[再经]]脊柱[[静脉]]丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原（细菌或[[病毒]]）。 自身免疫
有人发现60%强直性脊柱炎病人血清[[补体]]增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清[[C4]]和IgA水平显著增高，血清中有[[循环免疫复合物]]（CIC），但[[抗原性]]质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。 其它
[[创伤]]、[[内分泌]]、[[代谢]]障碍和[[变态反应]]等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释强直性脊柱炎的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。
环境因素和细菌感染在强直性脊柱炎的发生、发展中也有着重要作用。
== 强直性脊柱炎的临床表现==
强直性脊柱炎的特点为腰、颈、胸段脊柱关节和[[韧带]]以及骶髂关节的[[炎症]]和骨化，[[髋关]]节常常受累，其它周围关节也可出现炎症。本病一般[[类风湿因子]]呈阴性，故与Reiter综合征、[[牛皮癣]][[关节炎]]、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。
== 强直性脊柱炎的诊断==
强直性脊柱炎发病隐袭。
最常见的特征性[[症状]]为炎性[[下腰]]背僵痛。表现为背部不适、[[背痛]]伴发晨僵发生在40岁以前；缓慢发病；持续3个月以上；活动后减轻或消失。
早期体征为骶髂关节和椎旁[[肌肉]]压痛，逐渐出现腰椎前凸变平，脊柱各个方向[[活动受限]]。
跖底[[筋膜]]炎、[[跟腱炎]]和其他部位的[[肌腱]]末端病在本病常见。
1/4的[[患者]]在病程中发生眼[[色素膜炎]]，单侧或双侧交替，一般可自行缓解，反复发作可致[[视力]]障碍。
强直性脊柱炎的诊断目前仍多采用1984年修订的纽约标准：
如果患者具备以下标准中④并分别附加①～③条中的任何1条可确诊为强直性脊柱炎。
①下腰背痛的病程至少持续3个月，[[疼痛]]随活动改善，但休息不减轻；
②腰椎在[[前后]]和侧屈方向活动受限；③[[胸廓]]扩展范围小于同年龄和性别的正常值；④双侧骶髂关节炎Ⅱ～Ⅳ级，或单侧骶髂关节炎Ⅲ～Ⅳ级。
== 需要与强直性脊柱炎鉴别的疾病==
强直性脊柱炎诊断需与[[类风湿关节炎]]、椎闻盘脱出、[[弥漫性特发性骨肥厚]]、髂骨[[致密]]性骨炎以及[[银屑病]]关节炎等疾病相鉴别诊断。
== 强直性脊柱炎的治疗==
非甾体抗炎药
[[非甾体抗炎药]]可迅速改善患者关节症状，是解除症状的首选用药。
[[布洛芬]]400～600mg，一日3～4次；[[双氯芬酸钠]]，25～50mg/d，一日2～3次；[[吲哚美辛栓]]，50～100mg（塞肛），一日1～2次。如症状较轻也可只每晚用一次。使用该类[[药物]]时应[[注意]]单[[品种]]、短疗程、最小[[有效剂量]]。
如用药时间较长，应酌情加用制酸剂或黏膜保护剂，如[[雷尼替丁]]，150mg，一日1～2次，或[[奥美拉唑]]，20mg，一日1～2次，和（或）[[枸橼酸铋钾]]，0.3g，一日2～3次。 柳氮磺吡啶
口服每日0.5g～0.75g，分2～3次服用开始，之后每周增加0.5g，直至2.0～3.0g，维持[[剂量]]0.5～1.0g/d，用药期间注意[[血常规]][[和肝]][[功能]]；活动性或前述治疗无效患者可以使用[[甲氨蝶呤]]，7.5～15mg，每周一次，服药期间应定期[[检查]]血常规和肝功能。
阿米替林与非甾体抗炎药联合使用
[[阿米替林]]与非甾体抗炎药联合使用，可以更好缓解症状。常用剂量：30mg，每晚1次。 植物药
[[雷公藤多苷]]，20mg，一日3次；病情[[控制]]后，减半量。 注意事项
适当参加体育活动，以保护关节的灵活性是强直性脊柱炎治疗的基础。
强直性脊柱炎诊治应在[[风湿病]]专科[[医师]]指导下进行。
==治疗类风湿中心型的中成药==
==类风湿中心型相关药物==
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[强直性脊柱炎]]（ankylosing spondylitis；[[AS]]）为病名。是指主要累及[[脊柱]]、中轴[[骨骼]]和[[四肢]][[大关节]]，并以[[椎间盘]][[纤维]]环及其附近[[结缔组织]]纤维化和骨化及[[关节]][[强直]]为病变特点的慢性炎性疾病。本病又名[[Marie-strümpell病]]、[[Von Bechterew病]]、[[类风湿性脊柱炎]]、[[畸形性脊柱炎]]、类风湿中心型等，现都称AS。
强直性脊柱炎主要侵犯骶髂关节、[[脊柱骨]]突、脊柱旁软[[组织]]及外周关节，并可伴发关节外表现。严重者可[[发生]][[脊柱畸形]]和关节强直。
我国患病率初步调查为0.26%。以往认为本病男性多见，男女之比为10.6:1．现报告男女之比为5:1，只不过女性发病较缓慢及病情较轻。发病年龄通常在13～31岁，30岁以后及8岁以前发病者少见。强直性脊柱炎的发病和[[HLA]]- B27密切[[相关]]，并有明显家族发病倾向。[[环境]]因素和[[细菌]][[感染]]在强直性脊柱炎的发生、发展中也有着重要[[作用]]。
== 强直性脊柱炎的别名==
Marie-strümpell病；Von Bechterew病；类风湿性脊柱炎；畸形性脊柱炎；类风湿中心型；AS
== 疾病分类==
[[风湿性疾病]] > [[血清]]阴性脊柱关节病
== 强直性脊柱炎的病因==
强直性脊柱炎的[[病因]]目前尚未完全阐明，大多认为[[遗传]]、感染、[[免疫]]环境因素等有关。 遗传
遗传因素在强直性脊柱炎的发病中具有重要作用。
强直性脊柱炎的发病和HLA- B27密切相关，并有明显家族发病倾向。
据[[流行病学]]调查，强直性脊柱炎病人[[HLA-B27]]阳性率高达90％～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%；HLA-B27阳性者强直性脊柱炎发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，强直性脊柱炎一组亲属患强直性脊柱炎的危险[[性比]]一般人高出20～40倍[12]，国内调查强直性脊柱炎一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生强直性脊柱炎的机率远比HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在强直性脊柱炎发病中是一个重要因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人[[检测]]HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响强直性脊柱炎的发病，因此HLA-B27在强直性脊柱炎表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素[13、14]。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：①HLA-B27充当一种感染因子的[[受体]]部位；②HLA-B27是[[免疫应答]][[基因]]的土改的，决定对环境激发因素的易感性；③HLA-B27可与外来[[抗原]]交叉[[反应]]，从而诱导产生对外来抗原的[[耐受性]]；④HLA-B27增[[强中]]性[[白细胞]][[活动]]性[15]。籍助[[单克隆抗体]]、[[细胞]][[毒性]][[淋巴细胞]]、免疫[[电泳]]及限制片段长度多[[形态]]法（restriction fragment length polymorphism），目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1[[抗原决定簇]]，针对此抗原决定簇的[[抗体]]可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27[[分子]]还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与强直性脊柱炎有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对[[Reiter综合征]]的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷[[白菌]]、志贺[[杆菌]]和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为强直性脊柱炎，反应增强者则发展为[[反应性关节炎]]或Reiter综合征。
感染
近年来研究提示强直性脊柱炎发病率可能与感染相关。Ebrimger[16]等发现强直性脊柱炎病人[[大便]]中[[肺炎]]克雷白菌检出率为79%，而对照组＜30%；在AS活动期中[[肠道]]肺炎克雷白菌的携带率及血清[[中针]]对该菌的[[IgA]]型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同[[结构]][17、18]，如HLA-B27（[[宿主]]抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有[[同源]]性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。Mason等统计，83%男性强直性脊柱炎病人合并[[前列腺炎]]，有的作者发现约6%[[溃疡性结肠炎]]合并强直性脊柱炎；其他报道也证实，强直性脊柱炎的病[[人中]][[溃疡]]性结疡炎和[[局限性肠炎]]发生率较普通人群高许多，故推测强直性脊柱炎可能与感染有关。Romonus则认为可能[[盆腔]]感染经[[淋巴]]途径播散到骶髂关节，[[再经]]脊柱[[静脉]]丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原（细菌或[[病毒]]）。 自身免疫
有人发现60%强直性脊柱炎病人血清[[补体]]增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清[[C4]]和IgA水平显著增高，血清中有[[循环免疫复合物]]（CIC），但[[抗原性]]质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。 其它
[[创伤]]、[[内分泌]]、[[代谢]]障碍和[[变态反应]]等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释强直性脊柱炎的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。
环境因素和细菌感染在强直性脊柱炎的发生、发展中也有着重要作用。
== 强直性脊柱炎的临床表现==
强直性脊柱炎的特点为腰、颈、胸段脊柱关节和[[韧带]]以及骶髂关节的[[炎症]]和骨化，[[髋关]]节常常受累，其它周围关节也可出现炎症。本病一般[[类风湿因子]]呈阴性，故与Reiter综合征、[[牛皮癣]][[关节炎]]、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。
== 强直性脊柱炎的诊断==
强直性脊柱炎发病隐袭。
最常见的特征性[[症状]]为炎性[[下腰]]背僵痛。表现为背部不适、[[背痛]]伴发晨僵发生在40岁以前；缓慢发病；持续3个月以上；活动后减轻或消失。
早期体征为骶髂关节和椎旁[[肌肉]]压痛，逐渐出现腰椎前凸变平，脊柱各个方向[[活动受限]]。
跖底[[筋膜]]炎、[[跟腱炎]]和其他部位的[[肌腱]]末端病在本病常见。
1/4的[[患者]]在病程中发生眼[[色素膜炎]]，单侧或双侧交替，一般可自行缓解，反复发作可致[[视力]]障碍。
强直性脊柱炎的诊断目前仍多采用1984年修订的纽约标准：
如果患者具备以下标准中④并分别附加①～③条中的任何1条可确诊为强直性脊柱炎。
①下腰背痛的病程至少持续3个月，[[疼痛]]随活动改善，但休息不减轻；
②腰椎在[[前后]]和侧屈方向活动受限；③[[胸廓]]扩展范围小于同年龄和性别的正常值；④双侧骶髂关节炎Ⅱ～Ⅳ级，或单侧骶髂关节炎Ⅲ～Ⅳ级。
== 需要与强直性脊柱炎鉴别的疾病==
强直性脊柱炎诊断需与[[类风湿关节炎]]、椎闻盘脱出、[[弥漫性特发性骨肥厚]]、髂骨[[致密]]性骨炎以及[[银屑病]]关节炎等疾病相鉴别诊断。
== 强直性脊柱炎的治疗==
非甾体抗炎药
[[非甾体抗炎药]]可迅速改善患者关节症状，是解除症状的首选用药。
[[布洛芬]]400～600mg，一日3～4次；[[双氯芬酸钠]]，25～50mg/d，一日2～3次；[[吲哚美辛栓]]，50～100mg（塞肛），一日1～2次。如症状较轻也可只每晚用一次。使用该类[[药物]]时应[[注意]]单[[品种]]、短疗程、最小[[有效剂量]]。
如用药时间较长，应酌情加用制酸剂或黏膜保护剂，如[[雷尼替丁]]，150mg，一日1～2次，或[[奥美拉唑]]，20mg，一日1～2次，和（或）[[枸橼酸铋钾]]，0.3g，一日2～3次。 柳氮磺吡啶
口服每日0.5g～0.75g，分2～3次服用开始，之后每周增加0.5g，直至2.0～3.0g，维持[[剂量]]0.5～1.0g/d，用药期间注意[[血常规]][[和肝]][[功能]]；活动性或前述治疗无效患者可以使用[[甲氨蝶呤]]，7.5～15mg，每周一次，服药期间应定期[[检查]]血常规和肝功能。
阿米替林与非甾体抗炎药联合使用
[[阿米替林]]与非甾体抗炎药联合使用，可以更好缓解症状。常用剂量：30mg，每晚1次。 植物药
[[雷公藤多苷]]，20mg，一日3次；病情[[控制]]后，减半量。 注意事项
适当参加体育活动，以保护关节的灵活性是强直性脊柱炎治疗的基础。
强直性脊柱炎诊治应在[[风湿病]]专科[[医师]]指导下进行。
==治疗类风湿中心型的中成药==
==类风湿中心型相关药物==
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
