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自噬
,自噬是指膜包裹部分胞质和[[细胞]]内需降解的[[细胞器]]、[[蛋白质]]等形成自噬体，并与内涵体形成所谓的自噬内涵体，最后与[[溶酶体]]融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞[[稳态]]和细胞器的更新。自噬（autophagy）是细胞内的一种“自食”的现象，凋亡是“[[自杀]]”的现象，二者共用相同的[[刺激]]因素和调节蛋白，但是诱发阈值和门槛不同，如何[[转换]]和[[协调]]目前还不清楚。
== 自噬体的发现==
[[比利时]][[科学]]家Christian de Duve在上世纪50年代通过电镜观察到自噬体（autophagosome）[[结构]]，并且在 1963 年溶酶体国际会议（CIBA Foundation Symposium on Lysosomes）上首先提出了“自噬”这种说法。因此Christian de Duve被公认为自噬研究的鼻祖。
自噬（autophagy）是继凋亡（apoptosis）后，当前[[生命科学]]最热的研究领域，Pubmed记录的文献数量在最近4年呈爆炸式增长，其中2006年以前[[相关]]文献大约1500条。2007年是自噬研究有历史意义的一年，召开了第一次自噬国际会议，与会人员构成自噬学术圈的奠基者，并且在各自领域宣传和研究一些基本概念。2007年到2010年9月短短三年文献发表量达到大约4400条。
== 自噬基因==
自噬[[基因]]（autophagy-related gene，ATG）的[[克隆]]始于[[酵母]]（yeast）。第一个酵母自噬基因（ATG）于1997年被日本科学家Yoshinori Ohsumi小组克隆，命名为Atg1，文章发表在《Gene》上。第一个哺乳动物自噬基因于1998年被美国科学家Beth Levine小组克隆，命名为Beclin 1，发表在《J Virol》上，第一作者为Xiao Huan Liang。截止到2010年9月已经克隆34个ATG基因。
== 自噬研究热点==
目前最前沿的三个领域是：1）自噬体膜的来源问题；2）细胞器自噬，特别是[[线粒体]]自噬（mitophagy），3）Beclin 1复合物的形成和调控蛋白以及mTOR信号通路在自噬中的[[作用]]。
== 疾病模型==
自噬在机体的[[免疫]]、[[感染]]、[[炎症]]、[[肿瘤]]、[[心血]]管病、[[神经]]退行[[性病]]的发病中具有十分重要的作用。目前研究最热的三类疾病是肿瘤、神经退行性疾病和[[免疫性]]疾病。其中在肿瘤的作用争论最大，是一把双刃剑。主要表现自噬基因敲除的动物自发肿瘤增多，[[相反]]自噬基因敲除后，增加了化疗、放疗、[[免疫治疗]]的[[敏感]]性。
== 自噬功能==
目前普遍认为自噬是一种防御和[[应激]]调控机制。细胞可以通过自噬和溶酶体，消除、降解和[[消化]]受损、[[变性]]、[[衰老]]和失去[[功能]]的细胞、细胞器和变性蛋白质与[[核酸]]等[[生物大分子]]。为细胞的[[重建]]、[[再生]]和[[修复]]提供必须原料，实现细胞的再[[循环]]和再利用。它既是体内的“垃圾处理厂”，也是“废品回收站”；它既可以抵御[[病原体]]的入侵，又可[[保卫细胞]]免受细胞[[内毒]]物的[[损伤]]。因此一般说来，凋亡是[[程序]]化[[细胞死亡]]，自噬是程序化细胞存活。但是过多或过少的自噬却[[危害]]细胞。某些情况下，自噬可引起细胞死亡，因此早期一些文献也称自噬为Ⅱ型程序性细胞死亡，但现在已经名不副实。
== 自噬的检测方法==
自噬与凋亡[[检测]]金标准是通过电镜看到膜状结构的自噬体以及其他相关亚细胞结构。文献最常用的[[方法]]是蛋白印迹检测自噬标志物LC3的转换（LC3-II/LC3-I）以及[[荧光显微镜]]检测LC3点状聚集物的形成。由于LC3本身也最终经溶酶体降解，因此[[需要]]结合一些溶酶体[[抑制]]剂使用联合检测。此外， 2009年的一篇Nature文章证实了非LC3依赖性途径的自噬。毫无疑问随着研究的深入，自噬机制也会变得错综复杂。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/search?qe=%E8%87%AA%E5%99%AC 中医古籍论自噬]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
== 自噬体的发现==
[[比利时]][[科学]]家Christian de Duve在上世纪50年代通过电镜观察到自噬体（autophagosome）[[结构]]，并且在 1963 年溶酶体国际会议（CIBA Foundation Symposium on Lysosomes）上首先提出了“自噬”这种说法。因此Christian de Duve被公认为自噬研究的鼻祖。
自噬（autophagy）是继凋亡（apoptosis）后，当前[[生命科学]]最热的研究领域，Pubmed记录的文献数量在最近4年呈爆炸式增长，其中2006年以前[[相关]]文献大约1500条。2007年是自噬研究有历史意义的一年，召开了第一次自噬国际会议，与会人员构成自噬学术圈的奠基者，并且在各自领域宣传和研究一些基本概念。2007年到2010年9月短短三年文献发表量达到大约4400条。
== 自噬基因==
自噬[[基因]]（autophagy-related gene，ATG）的[[克隆]]始于[[酵母]]（yeast）。第一个酵母自噬基因（ATG）于1997年被日本科学家Yoshinori Ohsumi小组克隆，命名为Atg1，文章发表在《Gene》上。第一个哺乳动物自噬基因于1998年被美国科学家Beth Levine小组克隆，命名为Beclin 1，发表在《J Virol》上，第一作者为Xiao Huan Liang。截止到2010年9月已经克隆34个ATG基因。
== 自噬研究热点==
目前最前沿的三个领域是：1）自噬体膜的来源问题；2）细胞器自噬，特别是[[线粒体]]自噬（mitophagy），3）Beclin 1复合物的形成和调控蛋白以及mTOR信号通路在自噬中的[[作用]]。
== 疾病模型==
自噬在机体的[[免疫]]、[[感染]]、[[炎症]]、[[肿瘤]]、[[心血]]管病、[[神经]]退行[[性病]]的发病中具有十分重要的作用。目前研究最热的三类疾病是肿瘤、神经退行性疾病和[[免疫性]]疾病。其中在肿瘤的作用争论最大，是一把双刃剑。主要表现自噬基因敲除的动物自发肿瘤增多，[[相反]]自噬基因敲除后，增加了化疗、放疗、[[免疫治疗]]的[[敏感]]性。
== 自噬功能==
目前普遍认为自噬是一种防御和[[应激]]调控机制。细胞可以通过自噬和溶酶体，消除、降解和[[消化]]受损、[[变性]]、[[衰老]]和失去[[功能]]的细胞、细胞器和变性蛋白质与[[核酸]]等[[生物大分子]]。为细胞的[[重建]]、[[再生]]和[[修复]]提供必须原料，实现细胞的再[[循环]]和再利用。它既是体内的“垃圾处理厂”，也是“废品回收站”；它既可以抵御[[病原体]]的入侵，又可[[保卫细胞]]免受细胞[[内毒]]物的[[损伤]]。因此一般说来，凋亡是[[程序]]化[[细胞死亡]]，自噬是程序化细胞存活。但是过多或过少的自噬却[[危害]]细胞。某些情况下，自噬可引起细胞死亡，因此早期一些文献也称自噬为Ⅱ型程序性细胞死亡，但现在已经名不副实。
== 自噬的检测方法==
自噬与凋亡[[检测]]金标准是通过电镜看到膜状结构的自噬体以及其他相关亚细胞结构。文献最常用的[[方法]]是蛋白印迹检测自噬标志物LC3的转换（LC3-II/LC3-I）以及[[荧光显微镜]]检测LC3点状聚集物的形成。由于LC3本身也最终经溶酶体降解，因此[[需要]]结合一些溶酶体[[抑制]]剂使用联合检测。此外， 2009年的一篇Nature文章证实了非LC3依赖性途径的自噬。毫无疑问随着研究的深入，自噬机制也会变得错综复杂。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/search?qe=%E8%87%AA%E5%99%AC 中医古籍论自噬]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
