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== 概述==
[[交感反射性营养不良综合征]]（reflex sympathetic dystrophysyndrome，RSDS）系指富含[[交感神经]][[纤维]]的正中[[神经]]或胫神经等周围神经受[[损伤]]后，受伤肢体出现持续性烧灼样[[剧痛]]和明显的自主神经[[功能]]障碍的一种疾病。其命名较多，如[[灼性神经痛]]（causalgia）、Sudeck’s [[萎缩]]、[[创伤后萎缩]]、[[肩-手综合征]]等，目前国际上已逐步统一称为RSDS。
[[症状]]常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其[[疼痛]]具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微[[刺激]]皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过[[预期]][[痊愈]]时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，[[干燥]]或[[出汗]]。病变呈缓慢进展，晚期出现[[皮肤]]和皮下[[组织]]的萎缩与挛缩。
== 疾病名称==
交感反射性营养不良综合征
== 英文名称==
reflex sympathetic dystrophy syndrome
== 交感反射性营养不良综合征的别名==
Sudeck's萎缩；创伤后萎缩；[[反射性交感神经营养不良综合症]]；肩-手综合征；反射性交感神经营养不良综合征；灼性神经痛；causalgia
== ICD号:M14.8*==
分类
[[风湿]]科 > 其他[[系统]]疾病引致的[[关节]]病 流行病学
交感反射性营养不良综合征发病率相当低，国外某[[医院]]报道10年间共收治肢体[[创伤]][[患者]]14000例，而RSDS仅126例，国内报道病例更少。 病因
[[病因]]未明，多数患者发病前有[[外伤]]、手术、脑、[[脊髓]]和外周神经损伤病史；部分患者可因[[肿瘤]]局部[[扩散]]累及自主神经而引起；少部分患者由[[异烟肼]]、[[苯巴比妥]]、[[麦角胺]]、[[环孢霉素]]等[[药物]]促发；20%～30%找不出明确促发因素。 发病机制
发[[病机]]制还不清楚。一般认为RSDS是肢体对损伤的一种过度的[[反应]]。当组织损伤时[[感觉神经]]受到刺激释放大量的P物质，P物质一方面向[[中枢]][[传递]][[痛觉]][[冲动]]，一方面又使局部炎性介质如[[前列腺素]]、[[缓激肽]]、[[5-HT]]、[[组胺]]等显著增加，引起肢体局部疼痛和肿胀，[[作用]]于[[血管]]引起血管[[运动障碍]]，同时刺激[[交感]]输出[[神经纤维]]，释放疼痛介质和[[去甲肾]]上腺上腺上腺素而加重疼痛。 交感反射性营养不良综合征的临床表现
RSDS通常由其特征性临床表现而被认识。症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。手和足为最常见疼痛部位，其他如膝、髌骨、肩、脸以及单个指或趾也偶可出现疼痛。当上肢远端受累时，病侧[[肩关节]]可出现疼痛和[[活动受限]]，导致肩-手综合征。
临床一般分为3期：
1.急性期 为创伤后疼痛期。表现为患肢灼性痛和血管扩张，受累肢体[[充血]]、[[水肿]]、损伤区皮温增高。
2.[[营养不良]]期 以血管收缩为特征，受累区皮肤发凉伴网状色素斑和发绀、[[毛发脱落]]、[[指甲]]变硬、易碎。
3.萎缩期 肢体疼痛向近端发展，皮肤变薄、发亮、指变细、[[筋膜]]变薄、屈曲挛缩。
交感反射性营养不良综合征的并发症
交感反射性营养不良综合征可并发自主神经功能紊乱，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。 实验室检查
实验室[[检查]]无异常。 辅助检查 放射学检查
[[X线]]平片通常显示节段性[[骨质]]缺乏，典型者可见[[四肢]][[长骨]]和手足[[短骨]]斑片状[[脱钙]]和软组织水肿。高分辨力X线片还可显示[[骨膜]]下[[吸收]]、条纹形成、骨膜下洞孔和隧道形成。受累四肢行[[CT]]和[[MRI]]检查似乎价值不大或无诊断意义。 核素三时相骨扫描（triple phase bone scanning，TPBS）
[[静脉]]注射[[核素]]（通常为99mTc）5s、1～5min和3～4h后，分别观察血流显像、血池显像、延迟显影的改变，可见受累部位摄取核素显著高于正常组织，其诊断[[敏感]]性为60%，[[特异性]]为80%，优于X线检查，适用于早期局限型RSDS或X线检查阴性者。 诊断
诊断严格依赖临床表现，Genant等提出的诊断标准包括以下6项：①肢体疼痛和触痛；②软组织肿胀；③运[[动功]]能降低；④[[营养]][[性皮]]肤改变；⑤血管运动不[[稳定]]；⑥斑片状[[骨质疏松]]。诊断困难者可采用神经封闭术作试验性诊断。 鉴别诊断
[[注意]]与脑、脊髓和外周神经损伤及其重要疾病相鉴别。 交感反射性营养不良综合征的治疗
交感反射性营养不良综合征诊断越早疗效越好，通常采用[[综合]]疗法以求取得最佳疗效。肩-手综合征主要采用大强度理疗以恢复肩关节功能，包括热疗、[[针灸]]、经皮电神经刺激等[[方法]]。药物治疗包括交感神经阻滞、大[[剂量]]短程皮质[[激素]]、[[阿米替林]]等。交感神经阻滞或切断术对本病有特效，[[传统]]多采用局[[麻药]]物或硬[[脑膜]]外[[麻醉]]作[[神经节]]阻滞，现已采用化学药物如全身静脉滴注[[酚妥拉明]]或皮下注射或鼻吸[[降钙素]]等来阻滞神经，疗效好于传统神经节阻滞，故除用于治疗外，也常作为诊断性治疗试验。 理疗
冷湿压迫、热疗、蜡疗、星状神经[[超声疗法]]、针灸[[电针]]等疗法简便易行，可直接改善肢体[[活动]]功能。经皮[[植入]]电极刺激神经可选择性地刺激较大的有髓神经[[感觉]]纤维，激发[[抑制]]系统而止痛。美国麻省总医院用植入电极法共治疗44例RSDS，1/3长期缓解，1/3因局部[[瘢痕]]形成而疼痛复发。
药物治疗 （1）交感神经阻滞或切断术
①局麻药或硬膜外阻滞：上肢受累可封闭星状神经节以下的神经节。先注射[[生理盐水]]2～8ml，如15min内无效，可注射1%[[普鲁卡因]]（阻滞交感神经）5ml，如疼痛仍无缓解，则用1%普鲁卡因20～30ml行臂丛神经鞘内注射。下肢受累可用生理盐水、0.2%普鲁卡因（交感神经阻滞浓度）、0.5%普鲁卡因 （感觉神经阻滞浓度）、1%普鲁卡因（[[运动神经]]阻滞浓度）各5ml每隔10min进行硬膜外注射。
②化学药物：最先应用的药物是[[胍乙啶]]，上[[止血]]带20min后局部静脉注入胍乙啶20mg，使之中和去甲肾上腺上腺上腺素，12例病例均取得满[[意疗]]效。Schultzer等以[[利舍平]]取代胍乙啶进行交感神经阻滞，取得[[相似]]结果。Mckay除胍乙啶外加用降钙素疗效更佳，[[鲑降钙素]]对交感神经[[阻断]]作用不可靠，但可防止脱矿化。Dellemijn用静脉输注酚妥拉明进行交感阻滞，取得良好疗效。同星状神经节阻滞法相比，静脉输注酚妥拉明的敏感性低但特异性高。Mays以2mg[[吗啡]]稀释到7ml生理盐水中行星状神经节封闭法，对10例RSDS患者进行治疗，结果8例完全缓解，7例2～8个月内无复发。
③手术：对多次交感神经阻滞有效但作用时间短暂者，可考虑做交感神经切除。Shumacker报道34例RSDS患者35个肢体进行交感神经切除，结果除4例有轻度后遗症外均[[治愈]]。Week综合6个作者231例RSDS交感神经切除术疗效，有效率为82%。 （2）糖皮质激素
[[皮质类固醇]]对RSDS有明显疗效，特别对那些拒绝或不能忍受交感神经阻滞疗法者。一般采用大剂量短疗程疗法，[[泼尼松]]60～80mg/d，分4次口服，2周后逐渐减量，3～4周后停用。部分患者，需用小剂量泼尼松5～10mg/d长期应用以[[控制]]症状。Christensen治疗13例RSDS患者，75%症状改善。Kozin治疗17例RSDS，82%疗效显著。部分患者肌注降钙素或局部静脉注射[[酮色林]]可长期缓解疼痛。
（3）硝苯地平（心痛定）
[[硝苯地平]]（[[心痛定]]）是一种钙[[离子]][[拮抗剂]]，可松弛[[平滑肌]]，增加周围血[[循环]]，能对抗去甲肾上腺上腺上腺素的作用，不但可止痛而且可稳定血管运动。Prough报道应用硝苯地平口服治疗13例确诊的RSDS患者，每次10mg，3次/d，无效时可加量，有效后再服用3周停药。结果7例完全缓解，2例部分缓解，1例无效，3例因不能耐受药物反应而停药。
其他药物如阿米替林、[[酚苄明]]、[[普萘洛尔]]（[[心得安]]）、双[[磷酸]]盐等也有报道用于RSDS的治疗。 预后
病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。可持续数周至数年。其症状，如烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。但预后良好。
== ICD号:G56.4==
分类
神经内科 > [[自主神经系统]]疾病 流行病学
尚未查到较全面的发病率统计学资料。多见于正中神经、胫神经的不完全离断性损伤，亦可见于[[坐骨神经]]主干和臂丛神经。[[发生]]率2%～11%。 病因
常见病因为外伤、神经嵌压、化学性刺激等。 发病机制
交感反射性营养不良综合征发病机制的说法不一，可能与受损神经水肿、[[炎症]]、缺血及髓鞘脱失有关。但以神经损伤处神经[[传导]]上的短路学说较为合理。即含有大量交感神经纤维的周围神经受损后，损伤处的许多神经髓鞘因创伤而断裂和被吸收，在不同神经纤维之间产生了神经[[兴奋]]传导上的短路。即由[[下丘脑]]交感神经中枢通过交感神经下传系统向[[周围神经系统]]发出的[[神经冲动]]，在周围神经创伤处与周围感觉神经纤维发生了短路和折回，叠加在向中枢传导神经冲动的周围感觉神经轴突上。这种异乎寻常的大量神经冲动被传回至[[丘脑]]和[[大脑皮质]][[感觉区]]，从而引起剧烈的烧灼样疼痛。 交感反射性营养不良综合征的临床表现
1.交感反射性营养不良综合征通常在损伤后1～2周内发病。
2.以指（趾）端和手（足）掌部的一种难以忍受的持续性烧灼样剧痛为主。疼痛的范围较广泛，但一般以受损神经支配区较显著。患肢特别敏感，任何[[情绪]]、[[精神]]因素和外界轻微刺激均可促使疼痛加剧，影响病人的正常休息和进食。为了减轻疼痛，病人常拒绝医生的检查，不愿与外界接触，喜将患肢[[浸泡]]于凉水之中或用冷毛巾包裹。患肢苍白或发绀，温度降低，皮肤光滑变薄，出汗增多，指（趾）甲变弯增厚，汗毛脱落，有时还可出现[[疱疹]]。
3.病人极为痛苦、[[恐惧]]、紧张，常有躁动不安、[[情绪不稳]]、易激惹。如病程较长，可出现[[肌萎缩]]、肢体挛缩、关节[[强直]]和骨质疏松等失用性改变。
交感反射性营养不良综合征的并发症
躁动不安、情绪不稳、肌萎缩、肢体挛缩、关节强直和骨质疏松等。 实验室检查
[[血常规]]、[[生化]]检查及[[脑脊液常规]]检查多无特异性。 辅助检查 放射学检查
X线平片通常显示节段性骨质缺乏，典型者可见四肢长骨和手足短骨斑片状脱钙和软组织水肿。高分辨力X线片还可显示骨膜下吸收、条纹形成、骨膜下洞孔和隧道形成。受累四肢行CT和MRI检查似乎价值不大或无诊断意义。 核素三时相骨扫描（triple phase bone scanning，TPBS）
静脉注射核素（通常为99mTc）5s、1～5min和3～4h后，分别观察血流显像、血池显像、延迟显影的改变，可见受累部位摄取核素显著高于正常组织，其诊断敏感性为60%，特异性为80%，优于X线检查，适用于早期局限型RSDS或X线检查阴性者。 诊断
根据创伤史和临床特点，可予诊断。Genant等提出的诊断标准包括以下6项：①肢体疼痛和触痛；②软组织肿胀；③运动功能降低；④营养性皮肤改变；⑤血管运动不稳定；⑥斑片状骨质疏松。诊断困难者可采用神经封闭术作试验性诊断。 鉴别诊断
需与红斑性肢痛等其他血管性疾病相鉴别。 交感反射性营养不良综合征的治疗
在[[保持]]周围[[环境]]安静，尽量减免外界刺激的基础上，选用下述治疗： 药物治疗
（1）镇静、镇痛和[[安眠药]]。
（2）血管活性药：如[[双氢麦角碱]]/[[咖啡因]]（[[活血素]]）、[[氟桂利嗪]]（[[西比灵]]）、[[萘呋胺]]（praxilene 200mg）等。
（3）神经营养[[代谢]]药：如[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、[[甲钴胺]]（[[弥可保]]）、[[维生素B]]1等。 封闭疗法
上肢病变可试行颈交感神经节和臂丛神经[[封闭治疗]]。下肢病变可试行骶管硬膜外封闭和腰交感神经节封闭治疗。 手术治疗
对药物治疗无效，而对封闭治疗有效的重症者可行交感神经节切除术，常可收到较好效果。 预后
交感反射性营养不良综合征一般预后良好，经治疗可以缓解。如病程较长，可出现肌萎缩、肢体挛缩、关节强直和骨质疏松等失用性改变。
== 交感反射性营养不良综合征的预防==
尚无较好措施，主要是预防可能引起本病的[[相关]]疾病。
1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活[[习惯]]，防止[[感染]]，注意[[饮食卫生]]，合理膳食调配。避免外伤。
2.注意锻炼身体，增加机体抗[[病能]]力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。保持[[平衡]][[心理]]，克服[[焦虑]]紧张情绪。
3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。
== 相关药品==
咖啡因、氟桂利嗪、[[桂利嗪]]、萘呋胺、胞磷胆碱、甲钴胺、异烟肼、苯巴比妥、[[巴比妥]]、麦角胺、组胺、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、阿米替林、酚妥拉明、降钙素、普鲁卡因、胍乙啶、吗啡、泼尼松、酮色林、硝苯地平、酚苄明、普萘洛尔
== 相关检查==
降钙素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[交感反射性营养不良综合征]]（reflex sympathetic dystrophysyndrome，RSDS）系指富含[[交感神经]][[纤维]]的正中[[神经]]或胫神经等周围神经受[[损伤]]后，受伤肢体出现持续性烧灼样[[剧痛]]和明显的自主神经[[功能]]障碍的一种疾病。其命名较多，如[[灼性神经痛]]（causalgia）、Sudeck’s [[萎缩]]、[[创伤后萎缩]]、[[肩-手综合征]]等，目前国际上已逐步统一称为RSDS。
[[症状]]常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其[[疼痛]]具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微[[刺激]]皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过[[预期]][[痊愈]]时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，[[干燥]]或[[出汗]]。病变呈缓慢进展，晚期出现[[皮肤]]和皮下[[组织]]的萎缩与挛缩。
== 疾病名称==
交感反射性营养不良综合征
== 英文名称==
reflex sympathetic dystrophy syndrome
== 交感反射性营养不良综合征的别名==
Sudeck's萎缩；创伤后萎缩；[[反射性交感神经营养不良综合症]]；肩-手综合征；反射性交感神经营养不良综合征；灼性神经痛；causalgia
== ICD号:M14.8*==
分类
[[风湿]]科 > 其他[[系统]]疾病引致的[[关节]]病 流行病学
交感反射性营养不良综合征发病率相当低，国外某[[医院]]报道10年间共收治肢体[[创伤]][[患者]]14000例，而RSDS仅126例，国内报道病例更少。 病因
[[病因]]未明，多数患者发病前有[[外伤]]、手术、脑、[[脊髓]]和外周神经损伤病史；部分患者可因[[肿瘤]]局部[[扩散]]累及自主神经而引起；少部分患者由[[异烟肼]]、[[苯巴比妥]]、[[麦角胺]]、[[环孢霉素]]等[[药物]]促发；20%～30%找不出明确促发因素。 发病机制
发[[病机]]制还不清楚。一般认为RSDS是肢体对损伤的一种过度的[[反应]]。当组织损伤时[[感觉神经]]受到刺激释放大量的P物质，P物质一方面向[[中枢]][[传递]][[痛觉]][[冲动]]，一方面又使局部炎性介质如[[前列腺素]]、[[缓激肽]]、[[5-HT]]、[[组胺]]等显著增加，引起肢体局部疼痛和肿胀，[[作用]]于[[血管]]引起血管[[运动障碍]]，同时刺激[[交感]]输出[[神经纤维]]，释放疼痛介质和[[去甲肾]]上腺上腺上腺素而加重疼痛。 交感反射性营养不良综合征的临床表现
RSDS通常由其特征性临床表现而被认识。症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。手和足为最常见疼痛部位，其他如膝、髌骨、肩、脸以及单个指或趾也偶可出现疼痛。当上肢远端受累时，病侧[[肩关节]]可出现疼痛和[[活动受限]]，导致肩-手综合征。
临床一般分为3期：
1.急性期 为创伤后疼痛期。表现为患肢灼性痛和血管扩张，受累肢体[[充血]]、[[水肿]]、损伤区皮温增高。
2.[[营养不良]]期 以血管收缩为特征，受累区皮肤发凉伴网状色素斑和发绀、[[毛发脱落]]、[[指甲]]变硬、易碎。
3.萎缩期 肢体疼痛向近端发展，皮肤变薄、发亮、指变细、[[筋膜]]变薄、屈曲挛缩。
交感反射性营养不良综合征的并发症
交感反射性营养不良综合征可并发自主神经功能紊乱，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。 实验室检查
实验室[[检查]]无异常。 辅助检查 放射学检查
[[X线]]平片通常显示节段性[[骨质]]缺乏，典型者可见[[四肢]][[长骨]]和手足[[短骨]]斑片状[[脱钙]]和软组织水肿。高分辨力X线片还可显示[[骨膜]]下[[吸收]]、条纹形成、骨膜下洞孔和隧道形成。受累四肢行[[CT]]和[[MRI]]检查似乎价值不大或无诊断意义。 核素三时相骨扫描（triple phase bone scanning，TPBS）
[[静脉]]注射[[核素]]（通常为99mTc）5s、1～5min和3～4h后，分别观察血流显像、血池显像、延迟显影的改变，可见受累部位摄取核素显著高于正常组织，其诊断[[敏感]]性为60%，[[特异性]]为80%，优于X线检查，适用于早期局限型RSDS或X线检查阴性者。 诊断
诊断严格依赖临床表现，Genant等提出的诊断标准包括以下6项：①肢体疼痛和触痛；②软组织肿胀；③运[[动功]]能降低；④[[营养]][[性皮]]肤改变；⑤血管运动不[[稳定]]；⑥斑片状[[骨质疏松]]。诊断困难者可采用神经封闭术作试验性诊断。 鉴别诊断
[[注意]]与脑、脊髓和外周神经损伤及其重要疾病相鉴别。 交感反射性营养不良综合征的治疗
交感反射性营养不良综合征诊断越早疗效越好，通常采用[[综合]]疗法以求取得最佳疗效。肩-手综合征主要采用大强度理疗以恢复肩关节功能，包括热疗、[[针灸]]、经皮电神经刺激等[[方法]]。药物治疗包括交感神经阻滞、大[[剂量]]短程皮质[[激素]]、[[阿米替林]]等。交感神经阻滞或切断术对本病有特效，[[传统]]多采用局[[麻药]]物或硬[[脑膜]]外[[麻醉]]作[[神经节]]阻滞，现已采用化学药物如全身静脉滴注[[酚妥拉明]]或皮下注射或鼻吸[[降钙素]]等来阻滞神经，疗效好于传统神经节阻滞，故除用于治疗外，也常作为诊断性治疗试验。 理疗
冷湿压迫、热疗、蜡疗、星状神经[[超声疗法]]、针灸[[电针]]等疗法简便易行，可直接改善肢体[[活动]]功能。经皮[[植入]]电极刺激神经可选择性地刺激较大的有髓神经[[感觉]]纤维，激发[[抑制]]系统而止痛。美国麻省总医院用植入电极法共治疗44例RSDS，1/3长期缓解，1/3因局部[[瘢痕]]形成而疼痛复发。
药物治疗 （1）交感神经阻滞或切断术
①局麻药或硬膜外阻滞：上肢受累可封闭星状神经节以下的神经节。先注射[[生理盐水]]2～8ml，如15min内无效，可注射1%[[普鲁卡因]]（阻滞交感神经）5ml，如疼痛仍无缓解，则用1%普鲁卡因20～30ml行臂丛神经鞘内注射。下肢受累可用生理盐水、0.2%普鲁卡因（交感神经阻滞浓度）、0.5%普鲁卡因 （感觉神经阻滞浓度）、1%普鲁卡因（[[运动神经]]阻滞浓度）各5ml每隔10min进行硬膜外注射。
②化学药物：最先应用的药物是[[胍乙啶]]，上[[止血]]带20min后局部静脉注入胍乙啶20mg，使之中和去甲肾上腺上腺上腺素，12例病例均取得满[[意疗]]效。Schultzer等以[[利舍平]]取代胍乙啶进行交感神经阻滞，取得[[相似]]结果。Mckay除胍乙啶外加用降钙素疗效更佳，[[鲑降钙素]]对交感神经[[阻断]]作用不可靠，但可防止脱矿化。Dellemijn用静脉输注酚妥拉明进行交感阻滞，取得良好疗效。同星状神经节阻滞法相比，静脉输注酚妥拉明的敏感性低但特异性高。Mays以2mg[[吗啡]]稀释到7ml生理盐水中行星状神经节封闭法，对10例RSDS患者进行治疗，结果8例完全缓解，7例2～8个月内无复发。
③手术：对多次交感神经阻滞有效但作用时间短暂者，可考虑做交感神经切除。Shumacker报道34例RSDS患者35个肢体进行交感神经切除，结果除4例有轻度后遗症外均[[治愈]]。Week综合6个作者231例RSDS交感神经切除术疗效，有效率为82%。 （2）糖皮质激素
[[皮质类固醇]]对RSDS有明显疗效，特别对那些拒绝或不能忍受交感神经阻滞疗法者。一般采用大剂量短疗程疗法，[[泼尼松]]60～80mg/d，分4次口服，2周后逐渐减量，3～4周后停用。部分患者，需用小剂量泼尼松5～10mg/d长期应用以[[控制]]症状。Christensen治疗13例RSDS患者，75%症状改善。Kozin治疗17例RSDS，82%疗效显著。部分患者肌注降钙素或局部静脉注射[[酮色林]]可长期缓解疼痛。
（3）硝苯地平（心痛定）
[[硝苯地平]]（[[心痛定]]）是一种钙[[离子]][[拮抗剂]]，可松弛[[平滑肌]]，增加周围血[[循环]]，能对抗去甲肾上腺上腺上腺素的作用，不但可止痛而且可稳定血管运动。Prough报道应用硝苯地平口服治疗13例确诊的RSDS患者，每次10mg，3次/d，无效时可加量，有效后再服用3周停药。结果7例完全缓解，2例部分缓解，1例无效，3例因不能耐受药物反应而停药。
其他药物如阿米替林、[[酚苄明]]、[[普萘洛尔]]（[[心得安]]）、双[[磷酸]]盐等也有报道用于RSDS的治疗。 预后
病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。可持续数周至数年。其症状，如烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。但预后良好。
== ICD号:G56.4==
分类
神经内科 > [[自主神经系统]]疾病 流行病学
尚未查到较全面的发病率统计学资料。多见于正中神经、胫神经的不完全离断性损伤，亦可见于[[坐骨神经]]主干和臂丛神经。[[发生]]率2%～11%。 病因
常见病因为外伤、神经嵌压、化学性刺激等。 发病机制
交感反射性营养不良综合征发病机制的说法不一，可能与受损神经水肿、[[炎症]]、缺血及髓鞘脱失有关。但以神经损伤处神经[[传导]]上的短路学说较为合理。即含有大量交感神经纤维的周围神经受损后，损伤处的许多神经髓鞘因创伤而断裂和被吸收，在不同神经纤维之间产生了神经[[兴奋]]传导上的短路。即由[[下丘脑]]交感神经中枢通过交感神经下传系统向[[周围神经系统]]发出的[[神经冲动]]，在周围神经创伤处与周围感觉神经纤维发生了短路和折回，叠加在向中枢传导神经冲动的周围感觉神经轴突上。这种异乎寻常的大量神经冲动被传回至[[丘脑]]和[[大脑皮质]][[感觉区]]，从而引起剧烈的烧灼样疼痛。 交感反射性营养不良综合征的临床表现
1.交感反射性营养不良综合征通常在损伤后1～2周内发病。
2.以指（趾）端和手（足）掌部的一种难以忍受的持续性烧灼样剧痛为主。疼痛的范围较广泛，但一般以受损神经支配区较显著。患肢特别敏感，任何[[情绪]]、[[精神]]因素和外界轻微刺激均可促使疼痛加剧，影响病人的正常休息和进食。为了减轻疼痛，病人常拒绝医生的检查，不愿与外界接触，喜将患肢[[浸泡]]于凉水之中或用冷毛巾包裹。患肢苍白或发绀，温度降低，皮肤光滑变薄，出汗增多，指（趾）甲变弯增厚，汗毛脱落，有时还可出现[[疱疹]]。
3.病人极为痛苦、[[恐惧]]、紧张，常有躁动不安、[[情绪不稳]]、易激惹。如病程较长，可出现[[肌萎缩]]、肢体挛缩、关节[[强直]]和骨质疏松等失用性改变。
交感反射性营养不良综合征的并发症
躁动不安、情绪不稳、肌萎缩、肢体挛缩、关节强直和骨质疏松等。 实验室检查
[[血常规]]、[[生化]]检查及[[脑脊液常规]]检查多无特异性。 辅助检查 放射学检查
X线平片通常显示节段性骨质缺乏，典型者可见四肢长骨和手足短骨斑片状脱钙和软组织水肿。高分辨力X线片还可显示骨膜下吸收、条纹形成、骨膜下洞孔和隧道形成。受累四肢行CT和MRI检查似乎价值不大或无诊断意义。 核素三时相骨扫描（triple phase bone scanning，TPBS）
静脉注射核素（通常为99mTc）5s、1～5min和3～4h后，分别观察血流显像、血池显像、延迟显影的改变，可见受累部位摄取核素显著高于正常组织，其诊断敏感性为60%，特异性为80%，优于X线检查，适用于早期局限型RSDS或X线检查阴性者。 诊断
根据创伤史和临床特点，可予诊断。Genant等提出的诊断标准包括以下6项：①肢体疼痛和触痛；②软组织肿胀；③运动功能降低；④营养性皮肤改变；⑤血管运动不稳定；⑥斑片状骨质疏松。诊断困难者可采用神经封闭术作试验性诊断。 鉴别诊断
需与红斑性肢痛等其他血管性疾病相鉴别。 交感反射性营养不良综合征的治疗
在[[保持]]周围[[环境]]安静，尽量减免外界刺激的基础上，选用下述治疗： 药物治疗
（1）镇静、镇痛和[[安眠药]]。
（2）血管活性药：如[[双氢麦角碱]]/[[咖啡因]]（[[活血素]]）、[[氟桂利嗪]]（[[西比灵]]）、[[萘呋胺]]（praxilene 200mg）等。
（3）神经营养[[代谢]]药：如[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、[[甲钴胺]]（[[弥可保]]）、[[维生素B]]1等。 封闭疗法
上肢病变可试行颈交感神经节和臂丛神经[[封闭治疗]]。下肢病变可试行骶管硬膜外封闭和腰交感神经节封闭治疗。 手术治疗
对药物治疗无效，而对封闭治疗有效的重症者可行交感神经节切除术，常可收到较好效果。 预后
交感反射性营养不良综合征一般预后良好，经治疗可以缓解。如病程较长，可出现肌萎缩、肢体挛缩、关节强直和骨质疏松等失用性改变。
== 交感反射性营养不良综合征的预防==
尚无较好措施，主要是预防可能引起本病的[[相关]]疾病。
1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活[[习惯]]，防止[[感染]]，注意[[饮食卫生]]，合理膳食调配。避免外伤。
2.注意锻炼身体，增加机体抗[[病能]]力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。保持[[平衡]][[心理]]，克服[[焦虑]]紧张情绪。
3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。
== 相关药品==
咖啡因、氟桂利嗪、[[桂利嗪]]、萘呋胺、胞磷胆碱、甲钴胺、异烟肼、苯巴比妥、[[巴比妥]]、麦角胺、组胺、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、阿米替林、酚妥拉明、降钙素、普鲁卡因、胍乙啶、吗啡、泼尼松、酮色林、硝苯地平、酚苄明、普萘洛尔
== 相关检查==
降钙素
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