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== 疾病分类==
[[神经]]内科
== 疾病概述==
颈内[[动脉]]完全闭塞可以没有任何[[症状]]，或引起包括前2/3[[大脑]]的巨大脑硬塞，闭塞的速度、部位，脑底动脉环的[[功能]]和侧枝[[循环]]是其决定因素。当眼动脉缺血时，有同[[侧眼]]一过性[[失明]]。
== 疾病描述==
严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况。
== 症状体征==
颈内动脉[[卒中]]可无症状，症状性闭塞出现[[单眼]]一过性黑朦，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上[[交感神经]]节节后[[纤维]]受损），伴对侧[[偏瘫]]、偏深[[感觉]]障碍或同[[向性]]偏盲等（[[大脑中动脉]]缺血），[[优势半球]]受累伴[[失语症]]，非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或[[血管]]杂音，亦可出现[[晕厥]]发作或[[痴呆]]。
== 疾病病因==
血栓造成颈内动脉闭塞。
== 诊断检查==
1、神经[[影像]]学[[检查]]
应常规进行[[CT]]检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度[[梗死]]灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大[[面积]][[脑梗死]]伴[[脑水肿]]和[[占位效应]]，[[出血]]性梗死呈混杂密度，应[[注意]]病后2－3周梗死[[吸收]]期，病灶[[水肿]]消失及[[吞噬细胞]]侵润可与脑[[组织]]等密度，CT上难以分辨，称为“模糊[[效应]]”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6[[日出]]现增强现象，1－2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示[[脑干]]、[[小脑]]较[[小梗]]死灶。 [[MRI]]可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、[[静脉]]窦[[血栓形成]]等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫[[敏感]]。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要[[信息]]。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示[[动脉炎]]、Moyamoya病、[[动脉瘤]]和[[静脉畸形]]等。
2、腰穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与[[脑出血]]时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（[[TCD]]）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、[[动脉粥样硬化]]斑或血栓形成。[[超声心动图]]检查可发现[[心脏]]附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。
（二）诊断及鉴别诊断
1、诊断
[[中年]]以上[[高血压]]及动脉硬化[[患者]]突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞[[综合征]]，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明确[[感染]]或[[炎症]][[性病]]史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
2、鉴别诊断
（1）脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但[[活动]]中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。
（2）脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如[[风心病]]、[[冠心病]]、[[心肌梗死]]、亚急性[[细菌]]性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉[[栓塞]]引起大面积脑梗死，导致脑水肿及[[颅内压增高]]，常伴癫性发作。
（3）颅内占位病变：[[颅内肿瘤]]、硬膜[[下血]]肿和[[脑脓肿]]可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。
== 治疗方案==
1、急性期治疗原则
（1）超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救[[意识]]，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑[[代谢]]、[[控制]]脑水肿及保护脑[[细胞]]，挽救缺血半暗带；
（2）个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；
（3）防治并发症如感染、脑心综合征、[[下丘脑]][[损伤]]、卒中后[[焦虑]]或[[抑郁症]]、[[抗利尿激素分泌异常综合征]]和多[[器官]]衰竭等；
（4）整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期[[康复治疗]]。对卒中危险因素如高血压、[[糖尿病]]和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。
2、治疗[[方法]]
（1）[[对症治疗]]：包括维持[[生命]]功能和处理并发症。
①缺血性卒中[[后血]]压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如[[卡托普利]]（captopril） 6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；[[血压]]过高（舒张压>140mmHg）可用[[硝普钠]]0.5－10μg/ kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；
②[[意识障碍]]和呼吸道感染者宜选用适当[[抗生素]]控制感染，[[保持]]呼吸道通常、吸氧和防治[[肺炎]]，预防[[尿路感染]]和[[褥疮]]等；
③发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压[[检测]]用20％[[甘露醇]]250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或[[速尿]]40mg静脉注射，2次/d；10％[[白蛋白]]50ml静脉注射；[[脱水]]剂用量过大、持续时间过长易出现严重[[不良反应]]，如[[肾损]]害、水电治紊乱等；
④卧床病人可用[[低分子肝素]]4000IU皮下注射，1/2次/d，预防[[肺栓塞]]和[[深静脉血栓形成]]；
⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性[[心律失常]]（室速和室颤等）和[[猝死]]，必要时可给予钙[[拮抗剂]]、β－[[受体]]阻滞剂治疗。
⑥[[血糖]]水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予[[胰岛素]]治疗，并注意维持水[[电解质]][[平衡]]；
⑦及时控制[[癫痫]]发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流[[灌注]]，减轻[[神经元]]损伤，挽救缺血半暗带。
1）静脉溶拴疗法：常用溶拴[[药物]]包括：
①[[尿激酶]]（UK）：50－150万IU加入0.9％[[生理盐水]]100ml，在1小时内静脉滴注；
②[[重组]]组织型[[纤溶酶原]]激活物（rt－[[PA]]）：一次用量0.9mg/kg；％的[[剂量]]先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号[[染色体]]（8p12）的[[丝氨酸]][[蛋白酶]]，可催化溶[[酶原]]变为[[纤溶酶]]，具有[[溶解]]脑血栓所含纤维蛋白凝块的[[能力]]；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗[[血小板]]治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的[[医院]]进行。不推荐用[[链激酶]]（SK）静脉溶拴，易引起出血。月药过程中出现严重[[头痛]]、[[呕吐]]和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。
·溶拴[[适应]]证：①急性缺血性卒中，无[[昏迷]]。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。
·绝对[[禁忌]]证：①[[TIA]]单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和[[体检]]符合[[蛛网膜下腔出血]]；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、[[肿瘤]]和[[动静脉畸形]]；⑤患者14日内做过大收受或有[[创伤]]，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用[[肝素]]治疗；⑦病史有[[血液]]疾病、出血[[素质]]、[[凝血]]障碍或使用肯凝药物史（[[PT]]>15s，[[APTT]]>40s，INR>1.4，[[血小板计数]]>100/109/L）。
·溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性[[纤维蛋白溶解]]剂，激活血栓及[[血浆]]内纤维酶原，有诱发出血潜在[[风险]]，用药后应检测凝血时及[[凝血酶原时间]]；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10％－20％，机制不清。
2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿[[激素]]酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉[[分布]]区卒中病人有益。
（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞[[毒性]]机制减轻缺血性脑损伤。包括[[自由基清除剂]]（[[过氧化物歧化酶]]、[[巴比妥]]盐、[[维生素E]]和[[维生素C]]、21－[[氨基]]类[[固醇]]等），以及[[阿片]]受体[[阻断]]剂[[纳洛酮]]、电压门控性钙通道阻断剂、[[兴奋性]][[氨基酸]]受体阻断剂和美[[离子]]等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用[[胞二磷胆碱]]、新型自由基清除剂[[依达拉奉]]（edaravone）、早期（<4h）10％蛋白白、[[环磷酰胺]]和[[秋水仙碱]]联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。
（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已[[发生]]的卒中过程。为防[[止血]]栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以[[短期]]应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及[[华法林]]等。治疗期间应检测[[凝血时间]][[和凝]]血酶原时间，须备有[[维生素K]]、[[硫酸鱼精蛋白]]等节抗剂，处理可能的出血并发症。
（5）降纤治疗：通过降解血[[纤维蛋白原]]、增强[[纤溶]][[系统]]活性以[[抑制]]血栓形成。可选择的药物包括[[巴曲酶]]、[[降纤酶]]、[[安克]]洛和[[蚓激酶]]等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，[[安全性]]较好。
（6）抗血小板治疗：大规模、多中心[[随机]]对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用[[阿司匹林]]100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如[[噻氯匹定]]、[[氯吡格雷]]等也可应用。
（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科[[医师]]、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及[[康复]]等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高[[生活质量]]，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不[[稳定]]脑梗死病人均应进入SU治疗。
（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈[[麻痹]]及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞[[营养]]剂[[脑活素]]等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。[[中药]]制剂，如[[银杏]]制剂、川穹嗪、[[三七]]、[[葛根]]、[[丹参]]和[[水蛭素]]等均有活血化淤的[[作用]]；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta[[分析]]，提供有效的有力证据。
（9）[[外科]]治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和[[脑疝]]形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和[[后颅窝减压术]]可以挽救生命。
（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、[[因地制宜]]地选择治疗方法，对病人进[[行针]]对性[[体能]]和[[技能]]训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和[[颈动脉狭窄]]等应尽早进行预防性直来。[[抗血小板药]]阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/ d对脑卒中[[二级预防]]有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[神经]]内科
== 疾病概述==
颈内[[动脉]]完全闭塞可以没有任何[[症状]]，或引起包括前2/3[[大脑]]的巨大脑硬塞，闭塞的速度、部位，脑底动脉环的[[功能]]和侧枝[[循环]]是其决定因素。当眼动脉缺血时，有同[[侧眼]]一过性[[失明]]。
== 疾病描述==
严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况。
== 症状体征==
颈内动脉[[卒中]]可无症状，症状性闭塞出现[[单眼]]一过性黑朦，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上[[交感神经]]节节后[[纤维]]受损），伴对侧[[偏瘫]]、偏深[[感觉]]障碍或同[[向性]]偏盲等（[[大脑中动脉]]缺血），[[优势半球]]受累伴[[失语症]]，非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或[[血管]]杂音，亦可出现[[晕厥]]发作或[[痴呆]]。
== 疾病病因==
血栓造成颈内动脉闭塞。
== 诊断检查==
1、神经[[影像]]学[[检查]]
应常规进行[[CT]]检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度[[梗死]]灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大[[面积]][[脑梗死]]伴[[脑水肿]]和[[占位效应]]，[[出血]]性梗死呈混杂密度，应[[注意]]病后2－3周梗死[[吸收]]期，病灶[[水肿]]消失及[[吞噬细胞]]侵润可与脑[[组织]]等密度，CT上难以分辨，称为“模糊[[效应]]”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6[[日出]]现增强现象，1－2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示[[脑干]]、[[小脑]]较[[小梗]]死灶。 [[MRI]]可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、[[静脉]]窦[[血栓形成]]等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫[[敏感]]。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要[[信息]]。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示[[动脉炎]]、Moyamoya病、[[动脉瘤]]和[[静脉畸形]]等。
2、腰穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与[[脑出血]]时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（[[TCD]]）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、[[动脉粥样硬化]]斑或血栓形成。[[超声心动图]]检查可发现[[心脏]]附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。
（二）诊断及鉴别诊断
1、诊断
[[中年]]以上[[高血压]]及动脉硬化[[患者]]突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞[[综合征]]，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明确[[感染]]或[[炎症]][[性病]]史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
2、鉴别诊断
（1）脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但[[活动]]中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。
（2）脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如[[风心病]]、[[冠心病]]、[[心肌梗死]]、亚急性[[细菌]]性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉[[栓塞]]引起大面积脑梗死，导致脑水肿及[[颅内压增高]]，常伴癫性发作。
（3）颅内占位病变：[[颅内肿瘤]]、硬膜[[下血]]肿和[[脑脓肿]]可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。
== 治疗方案==
1、急性期治疗原则
（1）超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救[[意识]]，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑[[代谢]]、[[控制]]脑水肿及保护脑[[细胞]]，挽救缺血半暗带；
（2）个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；
（3）防治并发症如感染、脑心综合征、[[下丘脑]][[损伤]]、卒中后[[焦虑]]或[[抑郁症]]、[[抗利尿激素分泌异常综合征]]和多[[器官]]衰竭等；
（4）整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期[[康复治疗]]。对卒中危险因素如高血压、[[糖尿病]]和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。
2、治疗[[方法]]
（1）[[对症治疗]]：包括维持[[生命]]功能和处理并发症。
①缺血性卒中[[后血]]压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如[[卡托普利]]（captopril） 6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；[[血压]]过高（舒张压>140mmHg）可用[[硝普钠]]0.5－10μg/ kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；
②[[意识障碍]]和呼吸道感染者宜选用适当[[抗生素]]控制感染，[[保持]]呼吸道通常、吸氧和防治[[肺炎]]，预防[[尿路感染]]和[[褥疮]]等；
③发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压[[检测]]用20％[[甘露醇]]250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或[[速尿]]40mg静脉注射，2次/d；10％[[白蛋白]]50ml静脉注射；[[脱水]]剂用量过大、持续时间过长易出现严重[[不良反应]]，如[[肾损]]害、水电治紊乱等；
④卧床病人可用[[低分子肝素]]4000IU皮下注射，1/2次/d，预防[[肺栓塞]]和[[深静脉血栓形成]]；
⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性[[心律失常]]（室速和室颤等）和[[猝死]]，必要时可给予钙[[拮抗剂]]、β－[[受体]]阻滞剂治疗。
⑥[[血糖]]水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予[[胰岛素]]治疗，并注意维持水[[电解质]][[平衡]]；
⑦及时控制[[癫痫]]发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流[[灌注]]，减轻[[神经元]]损伤，挽救缺血半暗带。
1）静脉溶拴疗法：常用溶拴[[药物]]包括：
①[[尿激酶]]（UK）：50－150万IU加入0.9％[[生理盐水]]100ml，在1小时内静脉滴注；
②[[重组]]组织型[[纤溶酶原]]激活物（rt－[[PA]]）：一次用量0.9mg/kg；％的[[剂量]]先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号[[染色体]]（8p12）的[[丝氨酸]][[蛋白酶]]，可催化溶[[酶原]]变为[[纤溶酶]]，具有[[溶解]]脑血栓所含纤维蛋白凝块的[[能力]]；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗[[血小板]]治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的[[医院]]进行。不推荐用[[链激酶]]（SK）静脉溶拴，易引起出血。月药过程中出现严重[[头痛]]、[[呕吐]]和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。
·溶拴[[适应]]证：①急性缺血性卒中，无[[昏迷]]。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。
·绝对[[禁忌]]证：①[[TIA]]单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和[[体检]]符合[[蛛网膜下腔出血]]；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、[[肿瘤]]和[[动静脉畸形]]；⑤患者14日内做过大收受或有[[创伤]]，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用[[肝素]]治疗；⑦病史有[[血液]]疾病、出血[[素质]]、[[凝血]]障碍或使用肯凝药物史（[[PT]]>15s，[[APTT]]>40s，INR>1.4，[[血小板计数]]>100/109/L）。
·溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性[[纤维蛋白溶解]]剂，激活血栓及[[血浆]]内纤维酶原，有诱发出血潜在[[风险]]，用药后应检测凝血时及[[凝血酶原时间]]；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10％－20％，机制不清。
2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿[[激素]]酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉[[分布]]区卒中病人有益。
（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞[[毒性]]机制减轻缺血性脑损伤。包括[[自由基清除剂]]（[[过氧化物歧化酶]]、[[巴比妥]]盐、[[维生素E]]和[[维生素C]]、21－[[氨基]]类[[固醇]]等），以及[[阿片]]受体[[阻断]]剂[[纳洛酮]]、电压门控性钙通道阻断剂、[[兴奋性]][[氨基酸]]受体阻断剂和美[[离子]]等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用[[胞二磷胆碱]]、新型自由基清除剂[[依达拉奉]]（edaravone）、早期（<4h）10％蛋白白、[[环磷酰胺]]和[[秋水仙碱]]联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。
（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已[[发生]]的卒中过程。为防[[止血]]栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以[[短期]]应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及[[华法林]]等。治疗期间应检测[[凝血时间]][[和凝]]血酶原时间，须备有[[维生素K]]、[[硫酸鱼精蛋白]]等节抗剂，处理可能的出血并发症。
（5）降纤治疗：通过降解血[[纤维蛋白原]]、增强[[纤溶]][[系统]]活性以[[抑制]]血栓形成。可选择的药物包括[[巴曲酶]]、[[降纤酶]]、[[安克]]洛和[[蚓激酶]]等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，[[安全性]]较好。
（6）抗血小板治疗：大规模、多中心[[随机]]对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用[[阿司匹林]]100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如[[噻氯匹定]]、[[氯吡格雷]]等也可应用。
（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科[[医师]]、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及[[康复]]等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高[[生活质量]]，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不[[稳定]]脑梗死病人均应进入SU治疗。
（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈[[麻痹]]及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞[[营养]]剂[[脑活素]]等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。[[中药]]制剂，如[[银杏]]制剂、川穹嗪、[[三七]]、[[葛根]]、[[丹参]]和[[水蛭素]]等均有活血化淤的[[作用]]；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta[[分析]]，提供有效的有力证据。
（9）[[外科]]治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和[[脑疝]]形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和[[后颅窝减压术]]可以挽救生命。
（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、[[因地制宜]]地选择治疗方法，对病人进[[行针]]对性[[体能]]和[[技能]]训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和[[颈动脉狭窄]]等应尽早进行预防性直来。[[抗血小板药]]阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/ d对脑卒中[[二级预防]]有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
