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γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和[[小脑]]皮层的浦肯野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和[[前庭外侧核]]神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。
上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是[[突触后抑制]]。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也是[[突触前抑制]]的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支[[极化]]，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应（参见第二节）。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生[[去极化]]，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI的通透性增升高；在细氨基丁酸的作用是使膜对CI<sup>-</sup>的通透性增升高；在细[[胞体]]膜对CI的通透性升高时，由于细胞外CI浓度比细胞内CI浓度高，CI由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI通透性升高时，由于膜对CI<sup>-</sup>的通透性升高时，由于细胞外CI<sup>-</sup>浓度比细胞内CI<sup>-</sup>浓度高，CI<sup>-</sup>由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI<sup>-</sup>通透性升高时，由于[[轴浆]]内CI浓度比轴突外CI高，CI由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ内CI<sup>-</sup>浓度比轴突外CI<sup>-</sup>高，CI<sup>-</sup>由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI<sup>-</sup>通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI<sup>-氨基丁酸的作用是使CI通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI的浓度差。</sup>的浓度差。
4．肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如[[视上核]]和[[室旁核]]神经元分泌[[升压素]]（九肽）和[[催产素]]（九肽）；下丘脑内其他[[肽能神经元]]能分泌多种调节[[腺垂体]]活动的[[多肽]]，如促甲状腺释放激素（[[TRH]]，[[三肽]]）、促性腺[[素释放激素]]（GnRH，十肽）、[[生长抑素]]（GHRIH，十四肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过[[血液循环]]才能作用于效应细胞，因此称为[[神经激素]]。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制[[痛觉]]（其递质为升压素）。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。
1．递质的合成 乙酰胆碱是由胆碱和[[乙酰辅酶]]A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙[[酰化]]酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以[[酪氨酸]]为原料，首先在[[酪氨酸羟化酶]]的催化作用下合成[[多巴]]，再在多巴[[脱羧酶]]（[[氨基酸]]脱竣酶）作用下合成多巴胺（[[儿茶酚乙胺]]），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β[[羟化酶]][[催化]]进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以[[色氨酸]]为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-[[羟色氨酸]]，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类[[激素]]的合成完全一样，它是由[[基因]]调控的，并在[[核糖体]]上通过翻译而合成的。
2．递质的释放当[[神经冲动]]抵达末梢时，末梢产生[[动作电位]]和离子转移[[Ca]]由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca的转移很重要。如果减少细胞外Ca浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质（图10<sup>2+</sup>由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca<sup>2+</sup>的转移很重要。如果减少细胞外Ca<sup>2+</sup>浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca<sup>2+</sup>的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca<sup>2+</sup>由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca<sup>2+</sup>是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca<sup>2+</sup>可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质（图10-9）。
图10-9 突触处递质释放过程
另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的[[终板]]膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和[[终板电位]]，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为[[菸碱型受体]]（N型受体，nicotinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。
支配汁腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱；由于阿托品能阻断其作用，所以属于M型受体。
| | 眼
| | 虹膜辐射状肌
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩（扩瞳）
|-
| | [[睫状体]]肌
| | β<sub>2</sub>
| | 舒张
| |
| | 心
| | [[窦房结]]
| | β<sub>1</sub>
| | 心率加快
|-
| | 房室传导系统
| | β<sub>1</sub>
| | [[传导]]加快
| |
|-
| | 心肌
| | αβα<sub>1</sub><sub>，</sub>β<sub>1</sub>
| | 收缩加强
| |
| | [[血管]]
| rowspan="2" | 冠状血管
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩
|-
| | β<sub>2</sub><sub>（主要）</sub>
| | 舒张
| |
|-
| | [[皮肤粘膜]]血管
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩
| |
| |
|-
| | β<sub>2</sub><sub>（主要）</sub>
| | 舒张
| |
|-
| | [[脑血管]]
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩
| |
|-
| | 腹腔[[内脏]]血管
| | α<sub>1</sub><sub>（主要）</sub>
| | 收缩
| |
|-
| | β<sub>2</sub>
| | 舒张
| |
|-
| | [[唾液腺]]血管
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩
| |
|-
| | 支气管平滑肌
| | β<sub>2</sub>
| | 舒张
| |
| | 胃肠
| | 胃平滑肌
| | β<sub>2</sub>
| | 舒张
|-
| | 小肠平滑肌
| | α<sub>2</sub>
| | 舒张（可能是胆碱能纤维的[[突触前受体]]，调制乙酰胆碱的释放）
| |
|-
| | β<sub>2</sub>
| | 舒张
| |
|-
| | [[括约肌]]
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩
| |
| | 膀胱
| | 逼尿肌
| | β<sub>2</sub>
| | 舒张
|-
| | 三角区和括约肌
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩
| |
|-
| | 子宫平滑肌
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩（有孕子宫）
| |
|-
| | β<sub>2</sub>
| | 舒张（无孕子宫）
| |
|-
| | 竖毛肌
| | α<sub>1</sub>
| | 收缩
| |
|-
| | [[糖酵解]][[代谢]]
| | β<sub>2</sub>
| | 增加
| |
|-
| | [[脂肪分解]]代谢
| | β<sub>1</sub>
| | 增加
| |
α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆，也对[[血液]]中存在的儿茶酚胺（由[[肾上腺髓质]]分泌或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对α受体的作用强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；[[异丙肾上腺素]]主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察[[血压]]的变化，见到注射去甲肾上腺素后[[血压上升]]，这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的；如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是由于β受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的；如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阻断剂进行实验，见到α受体阻断剂[[酚妥拉明]]可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应，但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应；而β受体阻断剂[[普萘洛尔]]（propranolol）可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和β受体，两者能分别被特异的受体阻断剂所阻断。
β受体阻断剂已应用于临床。例如，[[心绞痛]]患者应用普萘洛尔可以降低心肌的代谢和活动，得到治疗的效果。但普萘洛尔阻断β受体的作用很广泛，应用后可同时此致[[支气管痉挛]]，对伴有[[呼吸系统]][[疾病]]的患者有危险性。研究发现，有些β受体阻断剂主要阻断心肌的β受体，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用很小，例如[[阿替洛尔]]（atenilol）、[[心得宁]]（practolol）；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐（butoxamine）。由此认为，β受体可分别分为β和β两个亚型，其分布及效应见表10（practolol）；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐（butoxamine）。由此认为，β受体可分别分为β<sub>1</sub>和β<sub>2</sub>两个亚型，其分布及效应见表10-3。在伴有呼吸系统疾病的患者，应采用阿替洛尔，以免发生支气管痉挛。
3．突触前受体研究指出，受体不仅存在于突触前膜，而且存在于突触前膜，突触前膜的受体称为突触前受体（presynaptic receptor）。突触前受体的作用，在地调节神经末梢的递质释放。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α受体，当末梢释放的去甲肾上腺素在突触前膜处超过一定量时，即能与突触前α受体结合，从而反馈抑制末梢全盛和释放去甲肾上腺素，起到调节末梢递质释放能量的作用。在应用α受体阻断剂后，这种反馈抑制环节被阻断；这时刺激肾上腺素能纤维，末梢内合成和释放去甲肾上腺素增加。这种情况在支配心肌的肾上腺素能纤维上也存在，虽然心肌的受体为β受体，而突触前膜上的受体为α受体。由于突触前受体是感受神经末梢自身释放的递质的，因此又称为[[自身受体]]（autoreceptor）。
4．中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有[[多巴胺受体]]、5-羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-[[氨基丁酸受体]]、甘氨酸受体，阿片受体（opiate receptor）等。多巴胺受体可分为D、D等受体亚型，5receptor）等。多巴胺受体可分为D<sub>1</sub>、D<sub>2</sub>等受体亚型，5-羟色胺受体可分为[[5-HT]]<sub>1</sub>、5-HT、5HT<sub>2</sub>、5-HT、5HT<sub>3</sub>、5-HT等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为HT<sub>4</sub>等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]]型（NMDA）。[[使君子]]氨酸型（QA）和海人[[藻酸]]型（KA）等，γ-氨基丁酸受体可分为GABA、GABA等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，氨基丁酸受体可分为GABA<sub>A</sub>、GABA<sub>B</sub>等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，[[肉桂]][[硫胺]](cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断GABA受体，钠洛酪能阻断GABA<sub>A</sub>受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。
==参看==
*[[神经递质]]
