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猫抓病
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猫抓病最早于1889年首次报道，1913年，Verhoeff从猫抓病患者的[[结膜]]切片中发现一种丝样微生物，当时认为其病原体为[[立克次体]]。1983年Wear等从猫抓病患者的病变淋巴结、皮肤组织或结膜组织中分离到病原体，并命名为罗卡利马体(Rochalimaea)，后又重新命名为巴尔通体，其[[储存宿主]]是猫。迄今发现导致猫抓病的巴尔通体有2种亚型，即B. henselae和B. quintana。它是一类革兰阴性、[[氧化酶]]阴性、营养条件要求苛刻的需氧杆菌。镜下观察可看到一群微小的、弯曲状的革兰阴性棒状小体。巴尔通体可在37℃含5％CO2的血培养基(如含5％[[羊血]]的[[胰酶]][[大豆]][[琼脂]]、巧克力琼脂、脑心浸液琼脂等)上生长，也可在含小牛[[血清]]的肉汤及组织中培养。巴尔通体在血[[琼脂培养基]]上生长缓慢，一般培养12～14天才能看到典型的[[菌落]]生长，有时需45天。菌落呈灰白色圆形突起，边沿光滑或粗糙，[[接种环]]刮起后可见圆形小坑，是巴尔通体菌落向培养基中下陷生长的现象。在传代培养阶段，通常只需3～5天就长出克隆菌落。适合分离巴尔通体的[[标本]]有[[血液]]、[[淋巴组织]]、吸出物、皮肤及其他器官的活检标本。对于无其他临床症状的CSD病人来说，[[淋巴]]标本要优于[[血液标本]]。对于反复[[发烧]]、[[心内膜炎]]、杆菌性[[血管瘤]](BacillaryAngiomatosis，BA)，肝[[紫癜]](Peliosishepatitis，PH)及其他系统损伤的病人来说，血培养的效果较好。对于血液和淋巴标本来说，[[细胞培养]]也证明是有价值的方法。
==流行性病学==
注意猫(犬)抓伤处有无微痛、发红、[[起疱]]；有无发热和周身不适，[[肌肉]]、[[关节]]酸痛；有无[[嗜睡]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]及其他[[神经症]]状；[[颈部]]、腋下、颌下等处有无包块。 2.体检 注意猫(犬)抓处有无[[红斑]]样硬性[[丘疹]]或[[水疱]]或[[脓疱]]；有无局部及远处[[浅表淋巴结]]肿大、疼痛、压痛、化脓；有无[[脾脏]]肿大。注意有无[[神经功能障碍]]。 ==临床表现== ===全身表现===典型原发损伤为一红斑性,有[[痂]]丘疹(少见脓性)，直径2至6mm。2周内产生局部淋巴[[腺病]]，常为单侧性，为抓伤侧(影响[[腋窝]]、上[[滑车]]、[[下颌下]]、颈或[[腹股沟淋巴结]])。淋巴结起初结实而柔软，后来变得有波动感，可有液体流出并形成瘘管。患者发热、[[乏力]]、头痛、[[厌食]]的症状与[[淋巴腺]]病可同时出现。 ===眼部病变===<b>Leber[[视神经视网膜炎]]</b> Leber于1916年首先描述这类眼部病变，表现为[[视力]]下降、[[视盘水肿]]和黄斑部星芒状[[渗出]]，并将其命名为视神经视网膜炎。Dreyer1984年报告27例此类患者，并命名为Leber特发性星芒状(idiopathicstellate)视神经视网膜炎，现已证明其病因多为巴尔通体感染。因此，Kerkhoff等又将眼部猫抓病命名为拟眼[[巴尔通体病]](presumedocularbartonellosis)。猫抓病的最常见、最典型的眼部表现为视神经视网膜炎，常出现于[[全身感染]]症状后1～2周，眼底表现为视盘及视盘周围[[水肿]]，并伴有黄斑部水肿及星芒状渗出。有时可出现局灶性或多灶性灰白色[[视网膜病]]灶。[[视野检查]]可出现[[生理盲点]]扩大、中心或傍中心暗点。[[瞳孔]]检查可出现相对性瞳孔传入缺陷。经过一段治疗后，多数患者可恢复大部分视力，少数患者遗留有视盘灰白色和黄斑部星芒状渗出，并有不同程度的视功能损害。有时患者表现为单纯的[[视盘炎]]或不伴有视力下降的视盘水肿。Fish等报告1例视盘周围血[[管瘤病]](peripapilliaryangiomatosis)病人，眼底表现为视盘水肿、视盘周围[[小血管]]纡曲扩张、[[乳头]][[黄斑]]区[[视网膜]]浆液性脱离、视网膜有散在[[出血]]和[[浸润]]性病灶。经抗生素治疗后视网膜下浆液吸收，部分视力恢复。当中枢[[神经系统]]出现病变时，可出现一些眼部症状，如[[眼肌麻痹]]、[[动眼神经麻痹]]、视盘水肿或[[视野缺损]]等。 <b>Parinaud眼腺[[综合征]]</b> 主要表现为单侧[[滤泡]]性结膜炎、同[[侧耳]]前或[[颌下淋巴结肿大]]和低热三联症。主要症状有结膜[[红肿]]、[[充血]]和有分泌物。此综合征可由多种[[致病微生物]]感染引起，其中猫抓病是最常见的病因。 <b>[[葡萄膜炎]]</b> Soheilian等报告1例中间部葡萄膜炎患者，眼部表现为眼底中周边部的视网膜血管周围渗出并蔓延至[[睫状体]]扁平部、[[玻璃体]]出现[[细胞]]，视盘和黄斑部均无异常。Rothova等测定138例各种葡萄膜炎患者血清，结果9例阳性，其中8例为[[全葡萄膜炎]]。 <b />[[视网膜病变]] 主要表现为[[视网膜血管炎]]性病变，眼底表现为单灶多灶性视网膜血管炎症，可伴发或不伴发于视神经视网膜炎症。还可出现视网膜下灰白色的限局性浸润性病灶，伴有散在性点状出血。其他少见表现还有视网膜结节、[[浆液性视网膜脱离]]、视网膜分支[[动脉]](或[[静脉]])阻塞等。 <b>黄斑部浆液性脱离</b> Zacchei等报告1例黄斑部浆液性脱离患者，并不伴有[[视神经]]视网膜病变，提示当患者有接触猫的病史或出现猫抓病的全身症状时，黄斑部视网膜神经上皮的浆液性脱离有可能。
===其他症状===
归因于猫抓还有部分病人出现一些不常见的症状：如眼腺综合征(结膜炎伴可触及的耳前淋巴结)、神经症状([[脑病变]]、急性发作、[[神经]][[视网膜炎]]、髓炎、下身[[麻痹]]、[[脑动脉炎]]及肝、脾肉芽肿病。其他少见症状包括红斑性结节、[[骨髓]]溶解损伤和血小板减少性紫癜。
猫抓病是一种人畜共患的感染病，80%与猫抓、咬伤有关，狗、兔、猴抓咬伤也可引起猫抓病。随着养猫及流浪猫的增多，猫抓病患者也呈上升趋势，全球每年猫爪病发病人数近万例。该病潜伏期一般为10天－30天，少数的可以几个月乃至1年-2年。发病时，可出现淋巴结肿大及发热等症状。猫抓病可防可治，不必惊慌。有被猫咬抓伤病史的，结合实验室检测就可确诊该病。该病一旦确诊并对症治疗，一般愈后良好。据介绍，[[浙江省人民医院]]近年来共收治4例猫抓病患者，治疗后患者均得到彻底[[康复]]。专家同时警告说，[[免疫功能低下]]者可能发生严重的全身[[病症]]，如心、脑等[[并发症]]，极个别会导致死亡。他引援相关资料说，约有10%的宠物猫及33%的流浪猫血液中携带此病病菌，并在猫之间通过跳蚤传播。建议[[慢性病]]患者与[[免疫力低下]]者最好不要养宠物。同时，需避免被动物咬、抓伤，尤其在春季动物发情时，尽量少刺激动物，以免造成不必要的伤害。万一不幸被咬、抓伤后，应及时上医院注射狂犬疫苗。
==实验室研究进展==
<b>1、PCR检测[[核酸]][[扩增技术]]的应用，尤其是[[广谱]]PCR技术和[[基因]]测序已</b> 经成功用于检测和确诊巴尔通体感染。为评估PCR方法的检测效能，SophieW等用特异性[[引物]]对46名临床确诊的CSD病人进行htrA基因的PCR[[扩增]]，结果45份扩增出414bp的阳性片断，灵敏度高达98%，特异度100%(41/41)。而Hansmann用同样的引物对临床CSD病人的淋巴标本进行PCR检测，灵敏度仅76%。通过对汉赛巴尔通体16SrRNA编码基因进行分析，可区分出2种不同的[[基因型]]即Houston-1和Marseille型，同时也代表了人类分离株的2种不同的[[血清型]](HoustonⅠ；MarseilleⅡ型)。另外，[[柠檬酸]][[合成酶]]基因(gltA)、16S[[核糖体]]DNA(rDNA)、DNA指纹印迹分析如[[重复序列]][[聚合酶]]联反应(REP-PCR)和[[肠杆菌]]基因间重复序列PCR(ERIC-PCR)等也可用于区分汉塞巴尔通体的2种基因型。Hsp60基因groEL和rpoB的序列[[变异]]可在种水平上区分出汉塞巴尔通体及其2种不同的基因型。Zeaiter等分别用起源于基因间[[隔区]](ITS)、groEL及pap31序列的3对特异性引物对临床确诊的CSD病人的淋巴活检标本进行PCR检测，扩增出3种特异性基因片断，证明ITS引物种属水平上检测巴尔通体，groEL引物则可区分出2种不同的汉赛巴尔通体即Houston-1和Marseille型，而pap31引物则能更详细的区分出4种不同汉赛巴尔通体亚型即Marseille、CAL-1、Houston-1和1种新的[[变异性]]ZF-1。但PCR方法尚存在很大缺陷，如PCR引物结合缺乏特异性，实验室污染等。 2、[[血清学]]方法分离巴尔通体通常既耗时又不易成功，PCR在检测临床样品时可作为一种快速特异的病原检测方法，但需要适当的实验设备和器材。对于许多临床实验室来说，确诊临床可疑CSD最实用的诊断方法是<b>血清学检测</b>。
（1）[[免疫荧光]][[抗体]]检测（IFA）汉赛巴尔通体作为CSD的主要[[致病菌]]，主要是依靠IFA的血清学方法进行检测。汉赛巴尔通体易于自动黏附，这种细菌成簇的现象会阻碍产生分散的全菌抗原，血清学检测的灵敏度因不同实验室而异，从100%到30%以下不等，在预测IFA诊断效能的早期报道中，用汉赛巴尔通体IgG≥1∶64的[[滴度]]检测CSD，灵敏度为84%（38/45），特异度为96%（108/112）。另一项研究表明，对于[[临床诊断]]的CSD病例，88％的汉赛巴尔通体IgG≥1∶64，而世界各地的健康人群调查，汉赛巴尔通体抗体阳性率在36%～11%不等。2003年Rolain等用PCR确诊的200名CSD病人血清进行IFA方法的评估，结果发现，其灵敏度86.8%，特异度74.1%，阳性预测值 79.6% 。Michael等用商业化的巴尔通体IgG抗原片（MRL）检测城市和农村人群猫抓病[[血清标本]]，灵敏度和特异度分别为84.6%和93.4%。Bergmans等认为，用IFA方法进行检测时，汉赛巴尔通体与Vero[[细胞混合]]培养几天要比[[混合培养]]几小时的灵敏度要高。IFA主要用来检测抗BhenselaeIgG抗体，对抗IgM的检测不理想。另外，来自观察者的变异也影响结果的判断，IFA也不适合自动化操作和大规模样本检测。另外，当用细菌全细胞作为抗原时，则存在[[特异性抗原]]的血清学[[交叉反应]]，尤其是与[[五日热]]巴尔通体之间的交叉反应。
