由图显示每100万个壁细胞可产酸约25mEp/h
胃液中H的最大浓度可达150mmol胃液中H<sup>+</sup>的最大浓度可达150mmol/L,比[[血液]]中H的浓度高三、四百万倍,因此,壁细胞分泌H是逆着巨大的浓度梯度进行的,需要消耗大量的能量,能量来源于氧中H<sup>+</sup>的浓度高三、四百万倍,因此,壁细胞分泌H<sup>+</sup>是逆着巨大的浓度梯度进行的,需要消耗大量的能量,能量来源于氧[[代谢]]。
泌酸所需的H来自壁细胞浆内的水。水解离产生H和OH,任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H、K泌酸所需的H<sup>+</sup>来自壁细胞浆内的水。水解离产生H<sup>+</sup>和OH<sup>-</sup>,任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>-[[ATP]]酶的作用,H被主动地转运入小管腔内。酶的作用,H<sup>+</sup>被主动地转运入小管腔内。
壁细胞分泌小管膜上的H、K壁细胞分泌小管膜上的H<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>-ATP酶又称[[质子泵]](proton pump)或称酸泵。H<sup>+</sup>-K交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H、KK<sup>+</sup>交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>-ATP酶每[[催化]]一分子的ATP分解为ADP和[[磷酸]]所释放的能量,可驱动一个H从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K从小管腔进入所释放的能量,可驱动一个H<sup>+</sup>从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K<sup>+</sup>从小管腔进入[[细胞浆]]。H的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K的条件下才能进行。。H<sup>+</sup>的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K<sup>+</sup>的条件下才能进行。
年来,选拔性干扰胃壁细胞的H、K年来,选拔性干扰胃壁细胞的H<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌,成为一代新型的抗溃疡药物。
已知壁细胞内含有丰富的[[碳酸酐酶]],在它的催化下,由细胞代谢产生的CO和由,在它的催化下,由细胞代谢产生的CO<sub>2</sub>和由[[血浆]]中摄取的CO可迅速地水合而形成HCO,HCO随即又中摄取的CO<sub>2</sub>可迅速地水合而形成H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>,H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>随即又[[解离]]为H和HCO。这样,在H分泌后,留在细胞内的OH便和由为H<sup>+</sup>和HCO<sub>3</sub>。这样,在H<sup>+</sup>分泌后,留在细胞内的OH<sup>-</sup>便和由
HCO解离的H结合而被中和,壁细胞内将不致因OH的蓄积而使pH升高。由HCO产生的HCO则在壁细胞的底侧膜,与CI并换而进入血液。因此,餐后与大量胃酸分泌的同时,血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO交换而进入壁细胞内的CI则通过分泌小管膜上特异性的CI通道进入小管腔,与H形成HCi H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>解离的H<sup>+</sup>结合而被中和,壁细胞内将不致因OH<sup>-</sup>的蓄积而使pH升高。由H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>产生的HCO<sub>3</sub>则在壁细胞的底侧膜,与CI<sup>-</sup>并换而进入血液。因此,餐后与大量胃酸分泌的同时,血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO<sub>3</sub>交换而进入壁细胞内的CI<sup>-</sup>则通过分泌小管膜上特异性的CI<sup>-</sup>通道进入小管腔,与H<sup>+</sup>形成HCi (图6-12)。
图6-12 壁细胞分泌盐酸的一种假设
图6-13 胃粘液糖蛋白结构的示意图
胃内HCO主要是由胃粘膜的非胃内HCO<sub>3</sub>主要是由胃粘膜的非[[泌酸细胞]]分泌的,仅有少量的HCO是从组织间液渗入胃内的。基础状态下,胃HCO分泌的速率仅为H分泌速率的5分泌的,仅有少量的HCO<sub>3</sub>是从组织间液渗入胃内的。基础状态下,胃HCO<sub>3</sub>分泌的速率仅为H<sup>+</sup>分泌速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H分泌速率的变化平行的。由于H和HCO在分泌速率和浓度上的巨大差距,分泌的HCO对办内pH显然不会有多大影响。。进食时其分泌速率的增加通常是与H<sup>+</sup>分泌速率的变化平行的。由于H<sup>+</sup>和HCO<sub>3</sub>在分泌速率和浓度上的巨大差距,分泌的HCO<sub>3</sub>对办内pH显然不会有多大影响。
长期以来人们一直在思索:胃粘膜处于高酸和胃[[蛋白酶]]的环境中,为什么不被[[消化]]?近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出,至少部分地回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍,H和HCO等离子在260倍,H<sup>+</sup>和HCO<sub>3</sub>等离子在[[粘液层]]内的扩散速度明显减慢,因此,在胃腔同内的H向粘液凝胶深层弥散过程中,它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO遭遇,两种离子在粘液层内发生中和。用pH内的扩散速度明显减慢,因此,在胃腔同内的H<sup>+</sup>向粘液凝胶深层弥散过程中,它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO<sub>3</sub>遭遇,两种离子在粘液层内发生中和。用pH[[测量电极]]测得,在胃粘液层存在一个pH梯度,粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性,pH为7左右(图6-14)。因此,由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H的逆向弥散,保护了胃粘液免受H的假侵蚀;粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H<sup>+</sup>的逆向弥散,保护了胃粘液免受H<sup>+</sup>的假侵蚀;粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。
图6-14 胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图
正常情况下,胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位,这样,粘液便从凝胶状态变为[[溶胶]]状态而进入胃液。但一般来讲,水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等,这种粘液分泌与降解裼[[动态平衡]],保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。
4.[[内因子]]泌酸腺的壁细胞除分泌盐酸外,还分泌一种[[分子量]]在50000-60000之间的糖蛋白,称为内因子。内因子可与进入胃内的[[维生素B]]<sub>12</sub>结合而促进其吸收。
=== (二)胃液分泌的调节===
在胃的粘膜和[[肌层]]中,存在大量的[[前列腺素]](详见内分泌章)。迷走神经兴奋和胃泌素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用。它可能是胃液分泌的负反馈抑制物。前列腺素还能减少胃粘膜血流,但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。
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