528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
[[缺血性心肌病]](ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期[[心肌缺血]]导致[[心肌]]局限性或弥漫性[[纤维化]]，从而产生[[心脏]]收缩和(或)[[舒张]]功能受损，引起[[心脏扩大]]或僵硬、[[充血性心力衰竭]]、[[心律失常]]等一系列[[临床表现]]的临床[[综合征]]。1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与[[原发性]][[充血性心肌病]]不易区别的临床综合征。
==治疗方法==
==简介==
缺血性心肌病是[[冠心病]][[外科]]治疗中的一个棘手问题。因为这类[[心肌病]]大多是由于冠状[[动脉]]多支病变 ,甚至是弥漫性病变引起的心肌广泛[[缺血]]、变性、[[坏死]]和纤维化 ,另外还掺杂有心肌顿抑和[[冬眠]]心肌 ,从而导致严重心肌功能失常、心脏呈球形扩大和 (或 )[[心力衰竭]]。[[缺血性心脏病]]包括粥样硬化病变引致的[[冠状动脉]]梗阻或狭窄。心肌缺血引致的[[左心室]][[室壁瘤]]，心肌[[栓塞]]后[[心室间隔缺损]]和[[乳头肌]]缺血引起的[[二尖瓣关闭不全]]，是中老年常见多发的后天性[[心脏病]]。
<b>Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化，产生了一些类似于[[扩张型心肌病]]样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病。</b> 1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤[[室间隔穿孔]]、[[二尖瓣]][[反流]]等结构性异常以后，由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的急性或慢性[[心室]]功能损害于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉[[疾病]]引起的，表现为充血性心力衰竭的综合征，也称为[[充血]]型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF对ICM的定义为：表现为扩张型心肌病伴收缩功能损害其临床表现不能完全用[[冠状动脉病]]变和缺血的严重程度来解释者。从ICM的定义可以看出，该病是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。 ==流行趋势==随着中国人民寿命的延长，老年疾病尤其是[[心血管]]病的[[病死率]]随年龄而增加。有人认为40岁以后明显上升60岁以上每增加10岁，心血管病的病死率则增加1倍左右。由于生活和医疗条件的改善，延长了人均寿命，老年人心血管病的流行情况和心脏病的死因构成也发生了不少变化。据上海老年患者常见死亡病因序列变化表明，20世纪50年代[[高血压病]](包括[[高血压性心脏病]]和[[脑出血]])为首位，冠心病据第4位，20世纪60年代[[高血压]]、冠心病、风心病分别占第1、第3及第10位，但20世纪70年代后，冠心病死亡仅次于[[肺炎]]上升到第二位。从心脏病因和年龄的关系来看，以冠心病增长的最快可能与社会经济、环境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有关。结果还表明死亡年龄段主要集中在中老年，特别是老年后期。如40～49岁、50～59岁、60～69岁及70～79岁心血管病病死率分别为113.8，237.9，433.0和653.2/10万人口，心血管病病死率高峰在70～79岁组为653.2/10万人口。 ==危险因素== ===综述===[[流行病学]]研究表明，冠心病是一种受多种因素影响的疾病，据文献报导影响因素共有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致[[动脉粥样硬化]]的因素，包括高血压、高血糖、[[脂肪代谢]]紊乱以及[[纤维蛋白原]]升高；②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食缺乏体力活动、吸烟以及尚有争论的A型性格；③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息或运动或监测时[[心电图]]不正常、[[超声心动图]]不正常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变；④其他先天易患因素如早期患冠心病的家族史。到为止，采用前瞻性观察方法将冠心病的危险因素分为可改变与不可改变2大类，危险因素的概念给预防的理论提供关键性的依据，被公认的一些危险因素包括： ===高血压病===无论是[[收缩压]]或[[舒张压]]的增高都会增加冠心病发病的危险。有研究对5222名人群调查结果，高血压组冠心病的[[患病率]]比正常[[血压]]组高4倍。但在高血压组内年龄在60岁以上冠心病的患病率为60岁以下的2倍。另外，7组国内调查资料表明非高血压组与高血压组冠心病的患病率为1∶2.2～1∶13且都随年龄增大而增高。[[血压升高]]是冠心病发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉硬化，[[脑动脉]]粥样硬化和间歇跛行。 ===[[高脂血症]]===许多国际流行病学资料证明[[血脂]]异常能引起心脏和[[大血管]]硬化性心脏病，其中[[血清]]总[[胆固醇]]水平和冠心病呈[[正相关]]。费明汉等冠心病研究的[[前瞻性研究]]均提示胆固醇水平在5.2～5.7mmol/L时冠心病的发病相对稳定，但当胆固醇值超过此水平时，冠心病的危险因素随胆固醇浓度的升高而增加中国有1组报道自0～90岁以上，15208名人群血清总胆固醇及5585名[[高密度脂蛋白胆固醇]]和三酰甘油的测定结果，表明血脂水平与年龄和性别的分布特征与美国相似，但胆固醇均值较美国为低，[[总胆固醇]]和三酰甘油随年龄的增加而升高，60～80岁达顶峰。80岁以后反而有轻度降低的趋势与西方相似。但也有报道老年冠心病与血清胆固醇水平并不平行因而提出老年冠心病患者的降脂治疗似乎无重要意义。国外学者多项研究表明，[[空腹]]时三酰甘油水平的升高是男女两性[[心肌梗死]]发病的独立危险因素。该项研究观察了6224人，发现冠心病死亡危险随三酰甘油水平升高呈线性升高。三酰甘油、HDL-C和LDL-C对冠心病的发病危险有强的协同作用，TG＞200mg/dlLDL-C/HDL-C＞5时危险最大，发生急性心肌[[梗死]]的可能性比低于此指数者高3.8倍。 ===吸烟===在工业发达国家吸烟被认为是冠心病的独立致病原因吸烟与冠心病发病明显有关，七国研究得出吸烟者患冠心病的可能性比不吸烟者大70%或更多。并认为[[猝死]]的危险与每日的吸烟量成正比吸烟量年限、吸入浓度、开始吸烟年龄均与冠心病的危险比值(OR)成[[剂量反应关系]]。 ===饮食===无论是流行病学或实验的结果均表明摄入高动物脂肪和[[高胆固醇]]与冠心病的发病成正相关。中国内蒙和新疆牧民，食用牛羊肉和奶酪，冠心病的患病率较其他地区明显升高。北京调查1520名年龄65岁以上不同生活情况的老人，发现以脑力劳动为主营养条件较好，比以体力劳动为主营养条件较差者冠心病的患病率高3倍。 ===[[肥胖]]===据[[流行病学调查]]，在中国大中城市和经济发达地区近10年来超重率大幅度升高，部分地区的中年人超重已达50%，接近西方发达国家。尽管肥胖对65岁以上的人比对65岁以下的人不那么重要，但过度肥胖会增加心脏负担是被肯定的肥胖与高血压、[[高血脂]]均密切有关1组调查65岁以上工人149名正常体重组冠心病患病率8.33%，超重组却高达23.08%。 ===[[糖尿病]]===20世纪40年代流行病学研究表明，[[葡萄糖]]耐量不良是导致动脉粥样硬化，尤其是冠心病的一个独立的强的易患因子。糖尿病作为冠心病的危险因素对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经校正年龄和其他危险因素后，女性糖尿病患者冠心病的发病危险明显高于男性，甚至有报道，糖尿病是女性冠心病的独立的危险因素。 ===性格和[[社会因素]]===A型性格与冠心病的研究虽然较广泛，但尚不能证明某种性格类型与冠心病和死亡之间有何肯定的相关性美国西部合作研究(WCGS)表明A型性格者冠心病[[发病率]]2倍于B型。北美一组研究表明心肌梗死发病率A型性格者较B型者高2～4倍。中国在这方面的研究起步较晚，曾报道对139例经冠状[[动脉造影]]确诊的冠心病患者与200例正常人，用填表和谈话方式所取得的数据表明，A型性格的男性冠状动脉病变的相对危险6倍于对照组，女性则为5倍。A型性格者可增加[[心绞痛]]和心肌梗死的发病危险且这种危险与患者的文化程度、工作紧张状况以及在政治运动中受冲击的程度有关。 ===其他因素===血中同型半[[胱胺酸]]水平增高[[微量元素]]缺乏，[[凝血因子]]异常，如纤维蛋白原凝血因子Ⅶ和PAI-I[[抗原]]活性升高等是[[动脉血栓形成]]中的危险因素。新近提出ACE[[基因]]插入(缺失)多态[[基因突变]]可能是冠心病遗传易患因子。 ==致病病因== ===基本病因===缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的[[冠状动脉狭窄]]或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄引起局部血流明显减少就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面： ===冠状动脉粥样硬化===是心肌缺血的[[常见病]]因。动脉粥样硬化为动脉壁的[[细胞]]、细胞外[[基质]]、[[血液]]成分、局部血流动力学环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、[[高血糖]]、[[高胆固醇血症]]、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。[[高热]]量饮食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。 ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有报道在该病病人中3支[[血管病]]变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。Atkinson在35例缺血性心肌病[[尸检]]结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%。其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的[[病理]]表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，[[心肌纤维化]]，心室壁被大片[[瘢痕组织]]代替，[[心室肥厚]]、扩大心肌收缩力减退和心室[[顺应性]]下降，导致[[心功能不全]]。 ===[[血栓形成]]===近年来的研究肯定了冠状动脉急性[[血栓]]堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)[[出血]]。北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，[[左心衰竭]]或[[心源性休克]][[并发症]]多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓[[机化]]，造成[[血管]]腔持续性的狭窄或闭塞。在[[急性期]]恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。 ===[[血管炎]]===多种[[风湿]]性疾病可以累积冠状动脉发生[[冠状动脉炎]]，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如[[系统性红斑狼疮]][[类风湿性关节炎]]、[[结节性多动脉炎]]、[[病毒]]性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为[[结节性动脉周围炎]]，是主要累积中、[[小动脉]]的一种[[坏死性血管炎]]，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。 ===其他===能引起[[慢性心肌缺血]]的因素还有冠状动脉[[微血管]]病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包[[脏层]]下[[脂肪组织]]内或[[心包]]脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠状动脉在体液和[[神经]]因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现[[血管痉挛]]，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重研究发现有很多因素参与了血管平滑肌[[痉挛]]收缩的调节，例如[[肾上腺素]]α[[受体]]激动，局部[[血小板聚集]]和释放[[血栓素]]A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常[[麦角新碱]]是诱发痉挛最有效的药物，而[[硝酸甘油]]、[[钙拮抗药]]能有效地缓解这一痉挛。 ==发病机制== ===心肌供氧需氧平衡失调===心肌供氧和需氧之间不平衡而导致[[心肌细胞]]减少坏死、[[凋亡]]、心肌纤维化、心肌[[瘢痕]]和心力衰竭。痉挛和[[毛细血管]]网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。心肌不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像[[骨骼肌]]那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧[[呼吸]]。决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续时间、心肌收缩力以及[[基础代谢]]、电激动和心肌纤维缩短前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素。当左心室收缩压容量和室壁厚度增加，或心率增快心肌收缩力加强时，心肌耗氧量便增加。临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉[[血流量]]来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与[[灌注压]]阶差即近端冠状动脉与[[右心房]]之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力称为“传输血管”，这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分的血管管径的变化对整个[[冠脉循环]]的阻力起着决定性作用，称为“[[阻力血管]]”。由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%所以当舒张期缩短时，冠脉血流量减少，当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加而[[兴奋]]β受体可因起[[冠脉舒]]张，使冠脉血流量增加。 ===心肌细胞[[能量代谢]]障碍===心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化[[代谢]]生成的[[高能磷酸化合物]](三磷[[腺苷]]和[[磷酸肌酸]]辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在[[线粒体]]中经氧化代谢产生由于心肌不能合成[[乳酸]][[糖酵解]]产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌细胞内出现[[酸中毒]]，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及[[磷酸盐]]和[[脂质]]的堆积，使得心肌舒张和收缩[[功能障碍]]立即发生。 ===缺血对[[心功能]]的影响===缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的，也可以是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。在将近40年的时间里，人们一直相信在严重的心肌缺血后要么发生不可逆的心肌损害要么迅速恢复。然而自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有[[生化]]改变和形态学异常。当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加一周后达到正常水平. 由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死丧失收缩能力减退使心排[[血量]]和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期[[心室收缩]]时的心室容量也增大，室[[壁压]]力增加按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加但是，在坏死的心肌的愈合过程中非坏死区心室肌可发生进行性肥大[[代偿]]心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生[[心肌肥大]]。但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态。如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网，使心肌缺血进一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大纤维化或瘢痕形成以及心肌间质[[胶原沉积]]的增加几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。 ===缺血对心肌电活动的影响===缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布不成比例、[[微循环]]障碍和存活心肌与坏死心肌顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致[[钠泵]]活性丧失，细胞内钠水[[潴留]]，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和[[传导]]出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。 ===血管内皮功能失调===近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性[[血管舒张]]因子一氧化氮(NO)及[[前列腺素]](PGI2)减少，而强有力的缩血管物质[[内皮素]]及[[血管紧张素Ⅱ]]的分泌增多。内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起[[胎儿]]型收缩蛋白[[基因表达]]的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。这种[[内皮]]功能的失调，可以刺激血管的收缩，[[平滑肌]][[增殖]]及血管壁的脂质沉着并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血导致左室功能受损。可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一。晚近，TREND(Trial on Reversing Endothelial Dysfunction)已证明，[[血管紧张素转换酶抑制剂]]可以逆转或改善血管内皮功能失调。而且这一血管假说，也已为4S(Scandinavian Simvastatin Survival Study)及CARE(Cholesterol and Recurrent Event)试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础。病理：ICM病人心脏增大重量可达450～830g。心脏扩大，以左心室腔扩大为主如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例。冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变[[组织学]]检查常见有心[[肌细胞]]变性、坏死和[[纤维]]瘢痕形成心室壁常见大片瘢痕组织。有近半数的病人心室内可见附壁血栓。镜下观察，心肌线粒体内膜破坏嵴减少。线粒体[[呼吸链]]相关[[酶活性]]下降心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。 ==基本分类==心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，<b>可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。</b>它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和[[限制型心肌病]]。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。
==充血型缺血性心肌病临床表现==
5.冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。
===一般治疗===
消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的[[尼古丁]]和一氧化碳，可以影响体内的[[凝血机制]]促使心肌缺氧以及诱发[[冠状动脉痉挛]]促进[[血小板]]的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症肥胖控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他[[慢性疾病]]在治疗时应加以考虑老年人[[肾功能]]随年龄增长而减退，[[肝功能]]下降，体脂增加，但去脂后[[体重减轻]]体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使[[生理]][[应激]]功能低下[[药物代谢]]、[[排泄]]缓慢，易出现[[药物中毒]]和[[副作用]]。要注意防止心力衰竭的诱发因素如[[呼吸道感染]]、输液过多过快等因素。(1)饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用[[利尿药]]，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧[[肾单位]]吸收钠的能力减退，易引起[[低钠血症]]，导致[[脱水]]、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易[[消化]]的食物，少食多餐。
[[分类:心脏病]][[分类:心脏]]
== 百科帮你涨知识 ==
