528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
==桥本甲状腺炎-治疗==
治疗：本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的[[甲状腺激素]]替代[[疗法]]。干制[[甲状腺片]]从30mg开始，间隔7～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。应用[[类固醇]]药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体[[效价]]下降，一般用[[强的松]]30～40mg／d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗：①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。[[免疫抑制剂]]对本病的效果尚无确切的结论.。
==桥本甲状腺炎-简述==
本病又称慢性淋巴性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本（Hashimoto，1912）根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在50年代，Fromm（1953）发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。 [[桥本氏病]]于1912年由日本人桥本策首先报告并描述，因而称为桥本氏病或[[桥本氏甲状腺炎]]，本病患者的甲状腺组织有[[淋巴细胞]][[浸润]]、[[纤维化]]、间质[[萎缩]]及[[腺泡]]细胞的嗜酸性变，又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
==桥本甲状腺炎-诊断说明==
诊断：没有[[病理学]]证实，很难以某些症状或[[体征]]做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher（1957）提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的，诊断正确率约70～90％，因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析，不能排除[[甲状腺癌]]肿时，可行穿刺活检或手术探查。桥本甲状腺炎-鉴别诊断 1．甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark（1980）报告前者的癌发生率为12％，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、[[恶性淋巴瘤]]和[[乳头状癌]]各1例，其[[恶性肿瘤]]发生率为11.1％，故需慎重作出鉴别。2．Graves病或[[突眼性甲状腺肿]]是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为[[弥漫性甲状腺肿]]伴甲亢、[[浸润性突眼]]及浸润性[[皮肤病]]（[[胫前粘液性水肿]]），多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由[[甲状腺刺激免疫球蛋白]]（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）所引起，TSI[[封闭抗体]]阻止甲状腺对增加的[[垂体]]TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的[[免疫细胞]]浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。3．变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型，如[[原发性]]萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型[[淋巴细胞性甲状腺炎]]、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。[[产后甲状腺炎]]多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。4．其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、[[重症肌无力]]、原发性胆管硬化、[[红斑狼疮]]、“自身免疫性”[[肝病]]或者[[干燥综合征]]。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的[[亚急性]]发作。
==预后提示==
本病病程较长，自数月至数年，轻症或早期病例经治疗后，甲状腺可明显缩小或恢复正常大小，症状缓解，体征消失，甲状腺功能恢复正常，故预后良好。
== 百科帮你涨知识 ==
