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== 治疗==
| | 左室充盈压
|-
| | 静<br /> 脉<br /> 扩<br /> 张<br /> 剂| | 硝酸甘油<br /> [[消心痛]]| | 0.3-0.6mg舌下，必要时12.5-50mg油膏局部一日6次<br /> 由10ug/min开始静滴2.5-20mg舌下，必要时5-20mg口服 4-6小时一次| | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓| | ←→<br /> ↓<br /> ←→或↓| | ←→<br /> ←→<br /> ←→| | ←→<br /> ↓<br /> ←→| | ←→<br /> ↑或←→↑| | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓
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| | 小扩动张脉剂
| | ←→
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| | ↑或<br /> ←→
| | ←→或↓
| | ↑↑
| | ←→
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| | 静<br /> 脉<br /> 小<br /> 动<br /> 脉<br /> 扩<br /> 张<br /> 剂| | 硝普钠<br /> 酚妥拉明<br /> [[酚苄明]]<br /> 哌唑嗪<br /> 疏甲丙脯<br /> 氨酸<br /> [[硝苯吡啶]]| | 8-400ug/min静滴<br /> 0.1-1mg/min静滴<br /> 10-20mg口服一日3次<br /> 1-12mg口服一日3次<br /> 12.5-25mg口服一日3次<br /> 10-20mg口服一日3次| | ↓↓<br /> ↓<br /> ↓<br /> ↓或←→<br /> ↓或←→<br /> ↓| | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓| | ←→<br /> ↑<br /> ←→<br /> ←→<br /> ←→<br /> ↑| | ↓<br /> ↓<br /> ↓<br /> ←→或↓<br /> ↓<br /> ↓| | ↑↑<br /> ↑↑<br /> ↑↑<br /> ↑或←→<br /> ↑↑<br /> ↑↑| | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓<br /> ←→或↓<br /> ←→<br /> ↑
|}
{| class="wikitable"
|-
| | 心脏指数<br /> L/min/M2| | 肺毛细血管楔嵌压<br /> kpa(mmHg)
| | 肺瘀血
| | 灌注不足
| | ＋
| | －
| | 容量血管扩张剂＋利尿剂<br /> （硝酸甘油）
|-
| | ＜2.2
| | ＜2.409＜18)<br /> 1.33-2.67(10-20)
| | －
| | ＋
| | 阻力血管扩张剂＋[[补液]]<br /> （肼苯哒嗪）
|-
| | ＜2.2
| | ＋
| | ＋
| | 血管扩张剂（小动静脉）<br /> ＋正性肌力药
|}
{| class="wikitable"
|-
| | 类<br /> 别
| | 品名
| | 给药<br /> 途径| | 药物作用<br /> 开始时间 高峰时间持续时间 消失时间
| | 半衰期
| | 有效治疗量
| | 维持量
|-
| | 作<br /> 用<br /> 缓<br /> 慢<br /> 类| | 洋地黄叶<br /> 洋地黄<br /> 毒甙| | 口服<br /> 口服| | 2-4小时8-12小时 4-7天 2-3周<br /> 2-4小时 8-12小时 4-7天2-3周| | 4-6天<br /> 4-6天| | 0.8-1.2g<br /> 0.8-1.2g| | 0.05-0.15g<br /> 0.05-0.15mg
|-
| | 作<br /> 用<br /> 快
| | 地高辛
| | 口服<br /> 静脉| | 1－2小时4-6小时 1－2天 5-10天<br /> 5-10分 第一次30分<br /> 第二次<br /> 4-6小时
| | 36小时
| | 0.5-1.5g
| | 0.125-0.75mg
|-
| | 速<br /> 类| | 西地兰<br /> 毒毛旋花子甙K
| |
| | 5-10分/2-2小时 1－2天3-5天<br /> 1/2-2小时1－2天 2-3天| | 33小时<br /> 21小时| | 1.0-1.6g<br /> 0.25-0.5g
| | 0.2-0.4mg
|}
对每一例难治心力衰竭病人都应详细观察和分析，找出影响疗效的原因，采取适当的治疗措施，心力衰竭亦可能改善。
== 病因==
影响心排[[血量]]的五个决定因素为：①[[心脏]]的[[前负荷]]，②[[后负荷]]，③[[心肌]]收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响[[心脏功能]]，甚至发生[[心力衰竭]]。
'''一、基本病因'''
（一）前负荷过重 [[心室]]舒张回流的血量过多，如[[主动脉瓣]]或[[二尖瓣关闭不全]]，[[室间隔缺损]]，[[动脉导管未闭]]等均可使[[左心室]][[舒张]]期负荷过重，导致[[左心衰竭]]；[[先天性房间隔缺损]]可使[[右心室]]舒张期负荷过重，导致[[右心衰竭]]。[[贫血]]、[[甲状腺机能亢进]]等高心排血量[[疾病]]，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致[[全心衰竭]]。
（二）后负荷过重 如[[高血压]]、[[主动脉瓣狭窄]]或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。[[肺动脉高压]]，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。
（三）心肌收缩力的减弱 常见的如由于[[冠状动脉]]粥样硬化所引起的[[心肌缺血]]或[[坏死]]，各种原因的[[心肌炎]]（[[病毒性]]、[[免疫性]]、[[中毒]]性、[[细菌]]性），原因不明的[[心肌病]]，严重的[[贫血性心脏病]]及[[甲状腺机能亢进性心脏病]]等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
（四）[[心室收缩]]不协调 [[冠心病]]心肌局部严重[[缺血]]招致心肌收缩[[无力]]或收缩不协调，如[[室壁瘤]]。
（五）心室[[顺应性]]减低 如[[心室肥厚]]、[[肥厚性心肌病]]，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。
'''二、诱发因素'''
（一）[[感染]] 病毒性[[上感]]和[[肺部感染]]是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，[[发热]]使心率增快也加重心脏的负荷。
（二）过重的体力劳动或情绪激动。
（三）[[心律失常]] 尤其是快速性心律失常，如[[阵发性心动过速]]、[[心房]]颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。
（四）[[妊娠]][[分娩]] [[妊娠期]]孕妇[[血容量]]增加，分娩时由于[[子宫收缩]]，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。
（五）[[输液]]（或[[输血]]过快或过量） 液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。
（六）严重贫血或大[[出血]] 使心肌缺血[[缺氧]]，心率增快，心脏负荷加重。
== 发病机理及[[病理]]生理==
心力衰竭的发展过程可分为[[心功能]][[代偿]]期和失代偿期。
'''一、心功能代偿期'''
心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起[[代偿作用]]的途径有：
（一）[[交感神经]]兴奋 [[心功能不全]]开始时，心排血量减少，[[血压]]下降刺激了[[主动脉]]体和[[颈动脉窦]]内[[压力感受器]]，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、[[大静脉]]内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。
（二）心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋，通过[[儿茶酚胺]]释放增多，全身各组织器官内的[[血管]]，包括[[阻力血管]]和[[容量血管]]有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，[[静脉]]压升高，故回心血量有所增加。此外，[[肾素]]一血管紧张－[[醛固酮]]系统的活性增加，加强[[肾脏]]对钠及水份的[[重吸收]]，使[[细胞]]外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即[[心室舒张期]]未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。
（三）心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一[[肌节]]数目增多，因而心肌收缩力加强。
通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织[[代谢]]需要，而不发生[[瘀血]][[症状]]，称为心功能代偿期。
'''二、心功能失代偿期'''
当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：
（一）心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和[[心室充盈]]时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
（二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起[[血液]]的重新分配，[[肾血流量]]减少。肾血流量的减少可使[[肾小球滤过率]]减低或肾素分泌增加，进而作用于[[肝脏]]产生的[[血管紧张素]]原，形成[[血管紧张素Ⅰ]]。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在[[转化酶]]的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小[[动脉痉挛]]加重[[肾缺血]]外，还促使[[肾上腺皮质]]分泌更多的醛固酮，使钠[[潴留]]增多，[[血浆]]渗透压增高，刺激[[下丘脑]][[视上核]]附近的[[渗透压]][[感受器]]，反射性地使[[垂体后叶]][[抗利尿激素]]分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及[[毛细血管]][[充血]]和压力增高。
（三）心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，[[静脉回流]]受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织[[水肿]]。
== [[临床表现]]==
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于[[左心房]]和（或）右心室[[衰竭]]引起肺瘀血、[[肺水肿]]；而右心衰竭的临床特点是由于[[右心房]]和（或）右心室衰竭引起[[体循环静脉]]瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
'''一、左心衰竭'''
（一）[[呼吸困难]] 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和[[肺活量]]减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为[[端坐呼吸]]（迫坐[[呼吸]]）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与[[腹部]]，回心血量较平卧时减少，肺[[淤血]]减轻，同时坐位时[[横膈]]下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有[[窒息]]感，被迫坐起，[[咳嗽]]频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现[[紫绀]]、[[冷汗]]、肺部可听到哮鸣音，称心脏性[[哮喘]]。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿[[罗音]]，血压可下降，甚至[[休克]]。
（二）咳嗽和[[咯血]] 是左心衰竭的常见症状。由于[[肺泡]]和[[支气管]]粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三）其它 可有[[疲乏]]无力、[[失眠]]、[[心悸]]等。严重[[脑缺氧]]时可出现陈一斯氏呼吸，[[嗜睡]]、[[眩晕]]，[[意识丧失]]，[[抽搐]]等。
（四）[[体征]] 除原有[[心脏病]]体征外，[[心尖]]区可有舒张期奔马律，[[肺动脉瓣]][[听诊]]区第二[[心音]]亢进，两[[肺底]]部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
'''二、右心衰竭'''
（一）[[上腹]]部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及[[胃肠道]]充血所引起。肝脏充血、肿大并有[[压痛]]，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为[[急腹症]]。长期慢性[[肝淤血]]缺氧，可引起[[肝细胞]]变性、坏死、最终发展为心源性[[肝硬化]]，[[肝功能]]呈现不正常或出现[[黄疸]]。若有[[三尖瓣关闭不全]]并存，[[触诊]]肝脏可感到有扩张性搏动。
（二）[[颈静脉]]怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，[[体液潴留]]达五公斤以上时才出现水肿。[[心衰]]性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及[[骶]]部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，[[下肢水肿]]多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间[[尿量]]的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有[[胸水]]和[[腹水]]。胸水可同时见于左、右两侧[[胸腔]]，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于[[壁层]][[胸膜]]静脉回流至腔静脉，[[脏层]]胸膜静脉回流至[[肺静脉]]，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、[[口唇]]和[[耳廓]]，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中[[血红蛋白]]在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
（五）[[神经系统]]症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生[[精神错乱]]，此可能由于脑淤血，缺氧或[[电解质紊乱]]等原因引起。
（六）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在[[三尖瓣]]听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
'''三、全心衰竭''' 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
== 实验室及其他检查==
一、[[X线]] 左心衰竭可显示心影扩大，上叶[[肺野]]内血管纹理增粗，下叶肺野血管纹理细，有肺静脉内血液重新分布的表现，[[肺门]]阴影增大，肺间质水肿引起[[肺小叶]]间隔变粗，在两肺下野可见水平位的Kerley氏B线。[[急性肺水肿]],肺门充血显着，呈蝶形云雾状阴影。右心衰竭时可见[[上腔静脉]]扩张。
二、[[心电图]] 可出现左心室、右心室或左、右心室肥厚的心电图图形。
三、血流动力学监测 除[[二尖瓣狭窄]]外，肺毛细血管楔嵌压的测定能间接反应左房压或左室[[充盈压]]，肺毛细血管楔嵌压的平均压，正常值为0.8-1.6kpa(6-12mmHg),高于2kpa(15mmHg)者常提示有左心衰竭，高于4.8kpa(36mmHg)者，提示有即将发生急性肺水肿可能。[[中心静脉压]]正常值为0.588-1.176(6-12cmH2o)，右心衰竭时，中心静脉压可增高。
== 诊断==
一、[[充血性心力衰竭]]的诊断 有心脏病的既往史，有左心或右心心力衰竭的症状与体征常不难诊断。X线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明确诊断。
二、心力衰竭程度的判定 临床上根据病人的心脏功能状态分为四级，若以心力衰竭来划分，则分三度，心功能二级相当于心力衰竭一度，其余类推。
心功能一级有心脏血管疾病，但一切劳动都不受限制（无症状）。
心功能二级（心衰I度）能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，[[气短]]等心功能不全症状。
心功能三级（心衰Ⅱ度）休息时无任何不适，但作普通日常活动时即有心功能不全表现。
心功能四级（心衰Ⅲ度）任何活动均有症状，即使在卧床休息时，亦有心功能不全症状。
== 鉴别诊断==
一、心性哮喘与[[支气管哮喘]]的鉴别 前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效；而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史,肺内满布哮鸣音，对[[麻黄素]]，[[肾上腺皮质激素]]和氨茶硷等有效。
二、右心衰竭与[[心包积液]]、[[缩窄性心包炎]]等的鉴别 三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有[[心脏杂音]]或[[肺气肿]]，心包积液时扩大的[[心浊]]音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有[[奇脉]]；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。
== 预后==
== 百科帮你涨知识 ==
