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呼吸道合胞病毒感染

删除164字节, 2017年3月10日 (五) 23:33
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[[呼吸道]]合胞病毒 (respiratory syncytial virus, RSV)属副黏[[病毒科]][[肺炎]]属,1956年Morris从一只有感冒[[症状]]的实验动物黑猩猩的[[鼻咽分泌物]]中分离出第一株RSV。1957年Chanock先后从Baltimore市2例分别患肺炎和有[[喘息]]症状患儿的[[咽拭子]]中分离到。因其在组织培养中能形成特殊的[[细胞融合]]病变而得名。呼吸道合胞病毒是婴幼儿[[呼吸道感染]]最常见的病原体,特别是2~6个月小[[婴儿]]RSV[[感染]]后常发生严重[[毛细支气管炎]]和肺炎。通常在冬、春季节流行。在世界不同地区每年因RSV感染而需住院治疗的患儿为1‰~5‰,住院病人[[病死率]]为1‰~3‰。  
==RVS感染的发病机制==
至今已鉴定RSV有2个主要[[血清型]]和9个亚型,常常通过托儿机构、家庭和其他公共场所造成传播,亦是引起住院小儿[[医院内感染]]的常见原因。研究证明,[[病毒]]传播的方式主要是通过[[飞沫传播]],污染的[[手指]]直接将病毒[[接种]]到[[鼻黏膜]]和眼[[黏膜]]也是引起感染的重要[[传播途径]]。RSV下呼吸道感染的发病机制包括病毒与[[宿主]]受累细胞损伤、[[炎症]]、体液和局部[[免疫反应]]及高反应性之间的相互作用。  
==临床特征==
感染的主要后果是导致呼吸道[[上皮细胞]]受损,免疫反应和营养状况在[[疾病]]恢复过程中起着至关重要的作用。[[体液免疫]]和[[呼吸系统]]的[[局部免疫]]反应,包括产生RSV[[特异性免疫]][[球蛋白]],主要系IgG、呼吸道局部分泌的IgA、IgE。针对RSV[[糖蛋白]]F和G的全身性[[中和抗体]]与防止再感染能力有关。不过,这种保护性仅对大约75%的病人有效。有学者认为,获得性母体[[抗体]]IgG并无保护作用,婴儿只有通过感染才能获得少量的呼吸道局部SIgA。在SIgA尚未出现之前,[[干扰素]]能抑制RSV的感染。但由于小婴儿[[血清]]中往往存在小量母体抗体,因此会影响到局部干扰素的产生,故RSV感染后形成的[[免疫机制]]中,呼吸道局部免疫是占主导地位的。感染在6个月以下婴儿较为严重,是因为[[免疫]]方面尚不成熟而造成的,也与呼吸道黏膜SIgA产生缓慢和不足有关。  
==诱发疾病==
大多数RSV感染的住院病人年龄在1~3个月,男女之比为1.44∶1。一般[[潜伏期]]在3~5天,开始出现[[鼻炎]]、[[咽炎]]症状,随之[[呼吸道分泌物]]增多,以及其他炎性物质积聚在细小[[支气管]]内,导致以[[咳嗽]]、[[喘鸣]]、[[发热]]和[[呼吸困难]]为特征的[[急性毛细支气管炎]]的[[临床表现]],常呈急性病容,[[呼吸]]可达60~80次/min,有吸气性三凹征。严重时有梗阻性[[肺气肿]],两肺布满喘鸣音,在喘憋稍缓解后可听到细小湿性啰音,喘憋时间过长,可导致[[呼吸衰竭]]、[[心力衰竭]]等。病情严重或反复发作,可能是因为病人为[[特异性体质]],感染促使宿主与[[变应原]]接触,常有发展为[[支气管哮喘]]的趋势。因此,气道高反应性在造成长期[[后遗症]]的宿主因素中占有很重要地位。如特异体质的病人多表现为[[支气管炎]]、[[支气管肺炎]],在[[免疫缺陷]]、肺[[囊性纤维化]]的小婴儿可出现[[全身性感染]]。持续性呼吸道感染和明显的肺组织损害,这种[[病理]]过程已在成人[[骨髓移植]]的病人得到证实。不过,Kattas等研究也证实正常非特异性体质的患儿在婴幼儿期RSV感染的10年里亦有发生肺功能损害。
 
此外,RSV感染可引起一些肺外器官如[[中枢神经系统]]([[脑膜炎]]、[[脊髓炎]]、[[运动失调]]、[[偏瘫]])、[[心脏]]([[心肌炎]]、复杂性[[传导阻滞]])、[[皮肤]](分布在躯干和面部的[[皮疹]])受损表现。近年来还发现尚未被人们普遍认识的非典型的肺外表现,包括[[低温]]、[[窒息]]和[[败血症]]样[[综合征]],这些表现与年龄有关,多发生在<1岁的小婴儿,尤其是[[早产儿]]。  
==[[实验室诊断]]==
确诊可分离病毒及做血清[[补体结合试验]]和中和试验、[[免疫荧光技术]]检查鼻咽分泌物中病毒[[抗原]],[[免疫荧光]]快速诊断技术(IF)和[[碱性磷酸酶]]抗碱性[[磷酸酶]]桥联酶标法均为近年来我国广泛采用的RSV快速检测的标准方法。其中IF由于敏感性及特异性较高,已被WHO推荐为快速诊断RSV的首选方法。采用直接呼吸道分泌物,最好是鼻咽部抽吸物进行IF快速诊断RSV抗原的方法具有敏感、快速、准确等优点(只需1.5h可出结果),比用[[血清学检查]]抗体(ELISA法)稳定、可靠、阳性率高,适于基层医院推广使用。对临床表现疑为RSV引起的下呼吸道感染或在RSV感染流行季节(11月~次年 4月)的呼吸道感染小儿,宜做此项检查,以便做出早期诊断。可作快速诊断。  
==RSV感染的治疗==
既往对RSV感染缺乏特异性病因治疗,治疗以支持和对症[[疗法]]为主,有继发[[细菌感染]]时,可用[[抗菌]]药治疗。预防同其他病毒性呼吸道感染。近年来应用[[三氮唑核苷]]特异性抗病毒、[[免疫球蛋白]]治疗等,常能达到早期病因治疗的目的。
RSV[[单克隆抗体]]-Palivizumab作为第1个用于预防[[感染性疾病]]的单克隆抗体于1998年1月开始临床应用,并显示出较大的优势。它是一种人类单克隆IgG抗体,特异性抑制RSV的F[[蛋白]]A抗原[[位点]]上的[[抗原决定簇]]。它通过[[抑制病毒]]的复制并直接中和病毒而发挥作用。体外研究表明,Palivizumab其抗病毒活性比RSV免疫球蛋白高20~30倍。用法:每月肌注1次,每次mg/kg,在RSV感染开始的季节提前应用则效果更佳。其预计半衰期大约是24天。IgA单克隆抗体HNK220抑制RSV的F糖蛋白,动物实验证实有明显抗病毒作用,临床研究亦取得一定进展,它与IgG型抗体相比HNK220更接近呼吸道自然产生的抗体形式,较少参与炎症过程,因此疗效更好,基本无副作用,研制成功后取代IgG型单克隆抗体防治RSV感染.  
==RVS感染的发病机制==
至今已鉴定RSV有2个主要[[血清型]]和9个亚型,常常通过托儿机构、家庭和其他公共场所造成传播,亦是引起住院小儿[[医院内感染]]的常见原因。研究证明,[[病毒]]传播的方式主要是通过[[飞沫传播]],污染的[[手指]]直接将病毒[[接种]]到[[鼻黏膜]]和眼[[黏膜]]也是引起感染的重要[[传播途径]]。RSV下呼吸道感染的发病机制包括病毒与[[宿主]]受累细胞损伤、[[炎症]]、体液和局部[[免疫反应]]及高反应性之间的相互作用。  
==临床特征==
感染的主要后果是导致呼吸道[[上皮细胞]]受损,免疫反应和营养状况在[[疾病]]恢复过程中起着至关重要的作用。[[体液免疫]]和[[呼吸系统]]的[[局部免疫]]反应,包括产生RSV[[特异性免疫]][[球蛋白]],主要系IgG、呼吸道局部分泌的IgA、IgE。针对RSV[[糖蛋白]]F和G的全身性[[中和抗体]]与防止再感染能力有关。不过,这种保护性仅对大约75%的病人有效。有学者认为,获得性母体[[抗体]]IgG并无保护作用,婴儿只有通过感染才能获得少量的呼吸道局部SIgA。在SIgA尚未出现之前,[[干扰素]]能抑制RSV的感染。但由于小婴儿[[血清]]中往往存在小量母体抗体,因此会影响到局部干扰素的产生,故RSV感染后形成的[[免疫机制]]中,呼吸道局部免疫是占主导地位的。感染在6个月以下婴儿较为严重,是因为[[免疫]]方面尚不成熟而造成的,也与呼吸道黏膜SIgA产生缓慢和不足有关。  
==诱发疾病==
大多数RSV感染的住院病人年龄在1~3个月,男女之比为1.44∶1。一般[[潜伏期]]在3~5天,开始出现[[鼻炎]]、[[咽炎]]症状,随之[[呼吸道分泌物]]增多,以及其他炎性物质积聚在细小[[支气管]]内,导致以[[咳嗽]]、[[喘鸣]]、[[发热]]和[[呼吸困难]]为特征的[[急性毛细支气管炎]]的[[临床表现]],常呈急性病容,[[呼吸]]可达60~80次/min,有吸气性三凹征。严重时有梗阻性[[肺气肿]],两肺布满喘鸣音,在喘憋稍缓解后可听到细小湿性啰音,喘憋时间过长,可导致[[呼吸衰竭]]、[[心力衰竭]]等。病情严重或反复发作,可能是因为病人为[[特异性体质]],感染促使宿主与[[变应原]]接触,常有发展为[[支气管哮喘]]的趋势。因此,气道高反应性在造成长期[[后遗症]]的宿主因素中占有很重要地位。如特异体质的病人多表现为[[支气管炎]]、[[支气管肺炎]],在[[免疫缺陷]]、肺[[囊性纤维化]]的小婴儿可出现[[全身性感染]]。持续性呼吸道感染和明显的肺组织损害,这种[[病理]]过程已在成人[[骨髓移植]]的病人得到证实。不过,Kattas等研究也证实正常非特异性体质的患儿在婴幼儿期RSV感染的10年里亦有发生肺功能损害。
 
此外,RSV感染可引起一些肺外器官如[[中枢神经系统]]([[脑膜炎]]、[[脊髓炎]]、[[运动失调]]、[[偏瘫]])、[[心脏]]([[心肌炎]]、复杂性[[传导阻滞]])、[[皮肤]](分布在躯干和面部的[[皮疹]])受损表现。近年来还发现尚未被人们普遍认识的非典型的肺外表现,包括[[低温]]、[[窒息]]和[[败血症]]样[[综合征]],这些表现与年龄有关,多发生在<1岁的小婴儿,尤其是[[早产儿]]。  
==[[实验室诊断]]==
确诊可分离病毒及做血清[[补体结合试验]]和中和试验、[[免疫荧光技术]]检查鼻咽分泌物中病毒[[抗原]],[[免疫荧光]]快速诊断技术(IF)和[[碱性磷酸酶]]抗碱性[[磷酸酶]]桥联酶标法均为近年来我国广泛采用的RSV快速检测的标准方法。其中IF由于敏感性及特异性较高,已被WHO推荐为快速诊断RSV的首选方法。采用直接呼吸道分泌物,最好是鼻咽部抽吸物进行IF快速诊断RSV抗原的方法具有敏感、快速、准确等优点(只需1.5h可出结果),比用[[血清学检查]]抗体(ELISA法)稳定、可靠、阳性率高,适于基层医院推广使用。对临床表现疑为RSV引起的下呼吸道感染或在RSV感染流行季节(11月~次年 4月)的呼吸道感染小儿,宜做此项检查,以便做出早期诊断。可作快速诊断。  
==诊断方法==
需与[[上呼吸道感染]]呼吸道阻塞[[细菌]]性[[肺部感染]]相鉴别
[[分类:症状]][[分类:儿科]][[分类:呼吸系统疾病]]
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