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药理：<br /> 1  抗炎作用本品为局部用药，为高效含氟和氯的[[皮质类固醇]]，具有抗炎、抗[[瘙痒]]和[[血管收缩]]作用。本品在[[去炎松]]的骨架上，以氯原子取代21位[[羟基]]，其血管收缩试验测定抗炎[[效价]]倍数为360，已有证据认为血管收缩试验强度与疗效相一致。其抗炎[[止痒]]的作用机理是提高?[[受体]]对[[儿茶酸]]胺的反应性，通过激活[[腺苷]][[环化酶]]使cAMP生成增多，并抑制[[磷酸]]乙[[酯酶]]使cAMP破坏减少，结果使[[细胞]]中cAMP年浓度增高，同时又抑制[[组织胺]]的释放。本品抑制[[大鼠]]和小鼠[[肉芽肿]][[增生]]的作用与[[地塞米松]]相似。用[[甲醛]]致小鼠和大鼠后足跟[[肿胀]]法观察，本品和地塞米松均有明显的抑制作用，而用高5倍量的[[氢化可的松]]也无抑制作用。本品对[[胸腺]]及[[脾脏]]有明显的减重作用。<br /> 2  对各类细胞的选择性药理作用：减少[[T淋巴细胞]]、[[单核细胞]]、[[嗜酸性粒细胞]]数量，抑制[[淋巴细胞]][[增殖]]及[[细胞因子]]生成，抑制[[巨噬细胞]][[分化]]及吞噬活性，抑制[[中性粒细胞]][[粘附]]，降低[[血管]]内皮细胞通透性，抑制[[成纤维细胞]]增殖及[[胶原]]合成，抑制[[皮脂腺]]细胞活性。<br /> 3  抗增生作用本品具有抗[[有丝分裂]]作用，它降低PNA的[[转录]]，从而降低[[DNA]]的合成，也影响DNA的修复，结果使[[表皮]]变薄，尤其对胶原的合成影响最大。<br /> 4  [[免疫抑制]]作用本品通过与[[细胞浆]]的皮质类固醇受体结合，发生一系列反应，激活了细胞中“[[溶胞]][[基因]]”的表达；它诱导淋巴细胞中核内DNA裂解直接杀伤淋巴细胞的死亡。<br /> [[毒性]]：急性毒性试验，[[肌肉注射]]雌性小鼠[[LD]]50为84mg／kg，雄性小鼠LD50为35mg／kg；腹腔注射雄性小鼠LD50为215mg／kg；灌胃给药从250~1500mg／kg未见动物死亡。[[亚急性]]毒性试验，主要表现为胸腺和淋巴细胞的损伤。局部外用本品的致畸性尚无研究，但口服未见用药的人群致畸危险高于一般人群。大面积大量应用本品或封包用药，发现对[[丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺]]轴（HPA轴）的抑制作用。