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[[自主神经]]是[[脊神经]]由[[脊髓]]发出，主要分布于躯干、四肢，司理运动与感觉。由脑和脊髓发出的[[内脏神经]]，主要分布在内脏，控制与调协[[内脏]]、[[血管]]、腺体等功能。因不受人意志支配，故称自主神经，也称[[植物神经]]。[[自主神经反射]]不良(AD)或称自主神经反射亢进，是指T6脊髓或以上平面的[[脊髓损伤]](SCI)所引起的以[[血压]]阵发性骤然升高为特征的一组临床[[综合征]]。1860年Hilton和1890年Bowlby 曾对此现象作过初步的描述。1917年Head首次描述了这一综合征。1947年Guttmann通过对SCI伤员的大量观察，首次明确了阵发性[[高血压]]是自主神经反射不良的主要特征。
==自主神经反射的治疗和预防方法==
SCI患者的平时[[血压]]较低。AD引起的血压骤然剧升，有可能引起脑溢血、[[蛛网膜下腔出血]]、[[视网膜出血]]、[[癫痫]]发作、[[心脏]][[衰竭]]，甚至死亡等严重[[并发症]]。AD是高危险的[[神经]][[反射]]，治疗必须迅速有效。可按序采取下列措施：(1)将患者直位坐起，防止血压继续上升。(2)迅速检查患者，发现并解除可能的激发因素，最常见的是[[膀胱]]涨满，应立即导尿或疏通、更换堵塞的[[导尿管]]，其次是[[粪便嵌塞]]，应挖出粪便。(3)如果患者血压在1min后仍不下降，或未能发现激发因素，则立即采取[[降压药物]]处理。治疗AD的降压药物有两类，即[[受体]]阻断剂[[钙离子通道]]阻断剂。
==自主神经反射的原因==
发病机制：损伤平面远侧的[[脊髓]]仍然具有活性是发生AD 的先决条件。正常情况下，所有的[[内脏]][[血管]][[反射]]均在脊髓上水平进行整合，维持[[血压]]的相对稳定。SCI后，其损伤平面以下的刺激，经腹下神经(交感)和盆[[神经]](副交感)，从脊髓背外侧向上传入，但在SCI处被阻断，兴奋[[中间神经元]]，继之与[[交感神经节]]前神经元发生[[突触]]，引起[[交感神经]][[传出纤维]]的反射性兴奋，激发损伤平面以下的内脏和肢体[[血管收缩]]，导致[[血压上升]]。因此SCI的平面将直接影响交感兴奋的范围和程度。
AD的[[临床表现]]均与交感神经兴奋、[[肾上腺素]]类[[递质]]大量释放有关，包括：[[血压升高]]、[[脉搏]]变慢、[[剧烈头痛]]、[[颜面潮红]]、[[鼻黏膜]][[充血]]堵塞、损伤平面以上出汗、[[寒战]]、[[发冷]]、[[焦虑]]不安、[[恶心]]、有[[尿意]]，亦可有短暂的视物不清、[[口腔]]金属味、[[头昏]]、[[头晕]]、[[惊厥]]以及[[脑出血]]等。诊断AD最客观的指标是血压升高。但[[血压]]到底上升多少才是AD发作，仍有争论。建议的诊断标准：1、[[收缩压]]上升大于原来正常值的20%。2、至少伴有下列5项中的1项：出汗，寒战，[[头痛]]，面部充血，发冷。
==参看==
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
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