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小儿时期的[[获得性免疫缺陷综合征]](acquired immunodeficiency syndrome，[[AIDS]]) 即小儿[[艾滋病]]，是由[[人类免疫缺陷病毒]](human immunodeficiency virus，[[HIV]]) 侵入小儿机体[[淋巴系统]]引起的[[传染病]]。AIDS为目前人类最为严重的传染病之一。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的预防和治疗方法==
(一)治疗
[[HIV感染]]与[[艾滋病]]的[[临床表现]]复杂，迄今尚无特效[[疗法]]，[[疫苗]]仍处在研制阶段，故临床治疗甚为困难。目前治疗包括抗病毒治疗、提高[[免疫功能]]治疗、抗感染治疗和抗肿瘤治疗等。
1.抗病毒治疗
(1)[[齐多夫定]](Zidovudine，AZT)：为[[核苷]][[反转录酶]][[抑制剂]]，未成熟儿1.5mg/kg，每12小时1次，疗程2周;以后2mg/kg，每6小时1次。[[新生儿]]2mg/kg口服，1.5mg/kg[[静脉注射]]，每6小时1次。儿童90～180mg/m2口服，每6～8小时1次(与其他[[抗病毒药物]]合用时可为180mg/m2，每12小时1次);或120mg/m2间隔性静脉注射，每6小时1次;或每小时20mg/m2持续[[静脉滴注]]。青春期患儿的剂量为200mg，3次/d，或300mg，2次/d。
齐多夫定(AZT)常见的[[不良反应]]为血液学[[毒性]]，包括[[粒细胞减少症]]、[[贫血]]，常有[[头痛]]。不常见的[[副作用]]为[[肌病]]、[[肌炎]]和肝毒性。[[肾功能]]减退者，应减少剂量;严重而持久的粒细胞减少症和贫血时，应暂时停药，待[[骨髓]]功能恢复再重新开始给药。也可减少齐多夫定(AZT)剂量和合并使用[[红细胞生成素]]。
(2)[[奈韦拉平]](Nevirapine)：为非核苷酸[[转录酶]]抑制剂。新生儿5mg/kg，1次/d，14天后改为120mg/m2，每12小时1次，使用14天后以200mg/m2，12小时1次维持。儿童120～200mg/m2，12小时1次(开始剂量为120mg/m2，逐渐增加到足量)。青春期200mg，每12小时1次(开始剂量为100mg，12小时1次，共14天，以后逐渐增加到足量)。
奈韦拉平(NVP)的主要不良反应是[[皮疹]]，可发展为危及生命的[[大疱性]][[渗出性红斑]]，应即刻停药。其他不良反应有[[嗜睡]]、头痛、[[腹泻]]和[[恶心]]。偶尔发生[[肝炎]]和[[肝功能]]损害。奈韦拉平(NVP)诱导[[肝脏]][[细胞色素]]P450 3A(CYP3A)，能与多种药物发生相互反应，应予以重视。这些药物包括[[利福平]]和利福布汀，口服避孕药、[[安眠药]]、口服抗凝剂、[[地高辛]]、[[苯妥英钠]]和[[茶碱]]。
(3)[[利托那韦]](Ritonavir)为[[蛋白酶抑制剂]]：儿童剂量开始为250mg/m2，每12小时1次，逐渐增加到350～400mg/m2，每12小时1次。青春期开始为300mg，2次/d，逐渐增加到600mg，2次/d。常见不良反应为恶心、[[呕吐]]、腹泻、[[厌食]]和[[腹痛]]。偶有口周[[感觉异常]]和肝酶增高，以及[[甘油三酯]]和[[胆固醇]]增高、[[高血糖]]、[[酮症酸中毒]]等。该药的[[代谢]]主要受肝脏细胞色素p450 A3(CYP3A)的影响，不能与抗组胺类，[[阿普唑仑]]、[[咪达唑仑]]和[[三唑仑]]等安眠药，[[钙离子通道]]阻断药[[硝苯地平]]，[[麦角碱]][[衍生物]]、[[苯丙胺]]、[[西沙必利]]、[[华法林]]、利福平类和某些[[抗精神病药物]]合用。为减少[[胃肠道]]反应，开始剂量宜小，在5天内逐渐增加到足量。
抗病毒治疗的指征：
①有HIV感染的临床[[症状]]，包括临床表现期A、B或C。
②CD4 [[T淋巴细胞]]绝对数或百分率下降，达到中度或严重[[免疫抑制]]。
③年龄在1岁以内的患儿，无论其[[临床免疫学]]和[[病毒]]负荷状况。
④年龄大于1岁患儿无临床症状者，应严密观察未开始治疗的病例其临床、[[免疫学]]和病毒负荷状况，一旦发现以下情况即开始治疗：[[HIV]] RVA[[复制物]]数量极高或进行性增高;CD4 T淋巴细胞绝对数或百分率很快下降，达到中度免疫抑制，出现临床症状。
2.免疫学治疗
(1)阿地[[白介素]]([[IL-2]])：300万～1800万U/d、[[静脉]]或[[皮下注射]]，5天为一疗程;休息至少8周后开始下一疗程。应监测[[血浆]]病毒负荷，控制在50复制物/µl以下。
(2)IL-12：IL-12是另一个有治疗价值的[[细胞因子]]，体外实验表明IL-12能增强[[免疫细胞]]杀伤被HIV感染[[细胞]]的能力。
3.支持治疗 静脉注射[[人血丙种球蛋白]](IVIG)可减少[[AIDS]]患儿[[合并细菌感染]]的发生率和缩短住院时间。静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)对预防[[弓形体感染]]无效，也不能延长患儿的生命。每月定期使用静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)的指征为[[低丙种球蛋白血症]]，[[抗体反应]]低下和适当的抗微生物不能控制的反复[[感染]]。
4.抗感染治疗 AIDS患儿由于[[免疫功能低下]]，极易[[病原微生物]]感染及[[机会感染]]。应根据临床病原的种类，积极进行抗感染治疗及必要的预防治疗。如针对[[肺炎]]、[[败血症]]和[[脑膜炎]]等[[细菌感染]][[疾病]]，选用敏感[[抗生素]]治疗;针对[[结核病]]进行[[抗结核治疗]]，治疗时间应适当延长，不得少于12个月。有[[结核]][[接触史]]或PPD[[皮肤]]试验[[强阳性]]的HIV感染儿童，应用[[异烟肼]]预防性治疗9～12个月。[[卡氏肺囊虫肺炎]]是AIDS常见的机会感染，如果CD4 [[T细胞]]计数1～5岁<500/µl或6～12岁<200/µl，并有临床表现者，应及时预防，常用[[甲氧苄啶]]/[[磺胺甲]]噁唑(TMP/SMZ) 150mg/(m2.d)，分2次口服，连服3天停药4天。如临床有病毒、[[真菌]]及弓形虫等感染的表现，应选用相应的药物治疗。
对AIDS的治疗，目前主张[[联合用药]]。包括抗病毒治疗+免疫学治疗联合用药以及不同类型抗病毒药物间联合用药。如齐多夫定(AZT)+奈韦拉平(NVP)+阿地白介素(IL-2)联合用药治疗。
(二)预后
小儿AIDS预后极为恶劣，约75%[[垂直感染]]的AIDS患儿在发病后1年内死亡。目前所有的治疗方法仅能改善患者的生活质量，尚不能将其完全治愈。近年新的诊断技术的临床应用和抑制HIV复制的新型药物的研制开发，正为预防和控制人类的这种灾难性疾病带来曙光。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的病因==
(一)发病原因
尚有生长迟缓,[[肝脾肿大]],[[淋巴结肿大]],[[腹泻]]和慢性皮肤[[感染]], 可发生严重[[败血症]]、机会性[[肺炎]]、[[间质性肺炎]]、[[脑膜炎]]、[[泌尿系感染]]、[[蜂窝组织炎]]、[[慢性中耳炎]]、[[慢性鼻窦炎]]，各脏器[[阿米巴病]]、[[结核菌感染]]、[[EB病毒感染]]、利斯特菌感染等。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的护理==
预防小儿[[艾滋病]]的关键是预防育龄妇女[[感染]][[HIV]]和筛查[[献血员]]。应严格执行婚前检查。母亲如果是[[AIDS]]病人或[[HIV感染]]者，应采取严格措施，以防传给后代，因为在[[怀孕]]、[[分娩]]和[[哺乳期]]间均可使小儿感染。严禁进口与使用污染AIDS[[病毒]]的[[血液制品]]。最强大的预防武器是宣传教育，应广泛宣传AIDS的流行情况及其严重性。
[[分类:儿科疾病]]
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