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Ⅲ型超敏反应的[[抗体]]虽与Ⅱ型[[超敏反应]]中的抗体相似，主要也是[[IgG]]和[[IgM]]类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应[[可溶性抗原]]异性结合形成[[抗原抗体复合物]]([[免疫复合物]])，并在一定条件下沉积在[[肾小球]]基底膜、[[血管]]壁、[[皮肤]]或[[滑膜]]等组织中。免疫复合物激活性[[补体系统]]，产生[[过敏毒素]]和吸引[[中性粒细胞]]在局部浸润;使[[血小板]]聚合，释放[[出血]]管活性胺或形成[[血栓]];激活Mφ使释放出IL-1等[[细胞因子]]。结果引起以[[充血]][[水肿]]、局部[[坏死]]和中性[[粒细胞]][[浸润]]为特征的[[炎症]]性反应和组织损伤，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的预防和治疗方法==
预防：[[自身免疫]]是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物[[半抗原]]、[[微生物]][[感染]])外，还与机体自身的[[遗传因素]]密切相关。特别是可能与[[主要组织相容性系统]]中的[[免疫应答基因]]和(或)[[免疫抑制]][[基因]]的异常有关。故在预防方面最主要是避免接触[[过敏]]源。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的病因==
[[病因学]]
==Ⅲ型超敏反应性疾病的并发症==
本病常见的[[并发症]]是[[休克]]。
===Ⅲ型超敏反应性疾病的西医治疗===
其他特殊[[疗法]]：无法回避[[变应原]]或有效地控制变应原以及药物不能缓解[[特应性]][[疾病]]的[[症状]]可试行过敏原[[免疫治疗]](也称为[[脱敏]]式减敏)。即逐次增量地皮下注射变应原提取液。虽然尚无一种试验能反映临床的改善，但有一些疗效。[[IgG]]阻断(中和)[[抗体]]的[[滴度]]与所用脱敏药物剂量成比例地增高，有时，特别是病人能耐受大剂量[[花粉]]提取液时，[[血清]][[IgE]]浓度会显著下降。[[淋巴细胞]]对抗原的反应性[[增殖]]也会降低。
虽然自身免疫应答的细节尚未完全了解，但[[抗原性]]刺激的后果，不论是[[抗体]]生成或[[T细胞]][[活化]]或是耐受状态，看来对[[自身抗原]]和[[外源性抗原]]都一样是由同样的一些因素所决定的。关于自身抗原的[[免疫应答]]的发展，有五种机制得到承认：
1、隐蔽的[[抗原]](如某些[[细胞]]类物质)可能不被识别为"自身的";这类抗原若进入循环，可引起免疫应答。此种情况可见于[[交感性眼炎]]，其时由于[[创伤]]，正常隐蔽于眼内的抗原被释放出来。[[自身抗体]]单独不能致病，因其不能与[[隐蔽抗原]]结合。例如，[[精子]]抗体和[[心肌]]抗原的抗体分别被[[输精管]][[基底膜]]和[[心肌细胞]]膜所阻断。然而[[免疫活性]]T细胞则无此种限制，因而可能在损伤的发生上起重要作用。<br /> 2、T细胞则无此种限制，因而可能在损伤的发生上起重要作用。 2、"自身的"抗原发生[[化学]]，物理学或[[生物学]]的变化后可变为具有[[免疫原性]]。某些化学物质与身体的[[蛋白质]]结合后，使后者获得免疫原性(如[[接触性皮炎]])。药物可引起几种自身免疫应答(见下文药物[[超敏反应]])。[[光敏感性]]可作为[[物理性变应性]]的例子;[[紫外线]]使[[皮肤]]蛋白质发生改变，以致病人对之产生变应性。生物学改变的抗原见于新西兰小鼠，当以一种已知能与[[宿主]]组织结合的[[RNA]][[病毒]]持续[[感染]]小鼠，使组织改变而引起抗体生成，从而发生类似[[系统性红斑狼疮]]的自身变应性[[疾病]]。
3、[[异种抗原]]可引起与正常"自身的"抗原发生[[交叉反应]]的免疫应答。例如[[链球菌]]M[[蛋白]]与人心肌之间发生的交叉反应。
[[分类:风湿科疾病]]
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