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[[颅内高压综合征]](intracranial hypertension)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列[[临床表现]]。在[[病理学]]上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为[[脑水肿]]，而脑细胞内液体的增多则称为脑[[肿胀]]，但在实际临床工作中二者难以区分，或为同一[[病理]]过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起[[颅内高压]]，在某些[[儿科疾病]]，尤其是[[急性感染]]性[[疾病]]比较多见。早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制脑水肿、预防[[脑疝]]形成、降低[[病死率]]和致残率的重要措施之一。
==小儿脑水肿与颅内高压综合征的预防和治疗方法==
1.积极防治各种[[感染]] 做好[[预防接种]]工作。
2.积极防治[[脑缺氧]] 积极防治各种病因的脑缺氧。
3.积极防治各种[[中毒]] 如铅或其他金属、食物、药物([[维生素A]]、D，[[苯巴比妥]]等)、农药等等中毒。
4.积极防治各种水电解质紊乱。
5.积极防治各种[[高血压脑病]]、[[颅内出血]]等。
==小儿脑水肿与颅内高压综合征的病因==
(一)发病原因
(1)正常[[颅内压]]：在坚实的[[颅骨]]腔内容纳着脑、[[脑膜]]、血管和[[脑脊液]]，其容积基本保持恒定。成人颅腔内可供[[代偿]]的空间约为10%，在正常情况下，通过[[血液]]及脑脊液的循环来保持颅内压的[[动态平衡]]。颅内压与颅腔内容物的容积密切相关，但二者不成正比，如Langifitt的容量压力曲线所示，在颅内压正常或轻度增高时，由于颅腔存在一定的[[顺应性]]，容积改变对颅压影响不大。然而在颅压明显增高时，容积轻度增减即可使颅内压明显升高或降低。
小儿颅内压正常值随年龄增长而变化，[[新生儿]]为0.098～0.196kPa(10～20mmHO10～20mmH<sub>2</sub>O)，婴儿0.294～0.784kPa(30～80mmHO30～80mmH<sub>2</sub>O)。幼儿0.392～1.47kPa(40～150mmHO40～150mmH<sub>2</sub>O)，年长儿 0.588～1.76kPa(60～180mmHO60～180mmH<sub>2</sub>O)。一般认为，颅内压1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.80～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，>5.33kPa(40mmHg)为重度增高。
(2)脑[[毛细血管]]特点：脑毛细血管有其形态和功能的特点，与全身毛细血管的区别包括：
(3)[[脑疝]]形成：当肿胀的脑组织容积和重量继续增加，颅内压力不断增高，迫使较易移位的脑组织被挤压到较低空间或孔隙中去，形成脑疝。最常见的是颅中凹的[[颞叶]][[海马沟]]回疝入[[小脑幕]]裂隙，形成[[小脑幕切迹疝]]。如果脑水肿继续发展，或以[[小脑]]肿胀为主的脑水肿继续加重，使位于颅后凹的[[小脑扁桃体疝]]入[[枕骨大孔]]内，则形成小脑扁桃体疝，也叫[[枕骨大孔疝]]，使[[脑干受压]]，危及生命。
==小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状==
急性颅[[高压]]的[[临床表现]]与引起[[颅内压增高]]的原发病性质、部位、发生发展速度及[[合并症]]等诸多因素密切相关。主要表现为：
3.[[脑死亡]] [[颅内压升高]]到颅内平均[[动脉]]压水平时，可出现脑血流阻断状态，称为“脑填塞”。此时[[脑循环]]停止，若短时间内得不到纠正，脑细胞则发生不可逆损害，常伴发临床脑死亡。
===小儿脑水肿与颅内高压综合征的西医治疗===
(一)治疗
[[分类:儿科疾病]]
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