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[[风湿]]性心脏[[瓣膜]]病是[[急性风湿热]]侵犯[[心脏]]后所遗留的慢性[[心脏病]]变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以[[二尖瓣]]最为常见，其次为主[[动脉]]瓣，[[三尖瓣]]很少见，[[肺动脉瓣]]则更为罕见。[[慢性风湿性心脏病]]可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独[[二尖瓣病]]变，约占70％，次之为二尖瓣合并[[主动脉瓣]]病变约占25％，单独主动脉瓣病变约占2～3％，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
==治疗措施==
二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术，扩大狭窄的瓣口，解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻，改善心脏和肺循环的血流动力学，或切除损坏严重的二尖瓣，替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿[[感染]]病因，大多数病人术后心房颤动也未能消失。
风湿性二尖瓣狭窄病例瓣膜替换术的手术死亡率约为7～10％。术后10年[[生存率]]为60～70％。应用机械瓣膜者术后10年无饼发症者仅20～30％。应用生物瓣膜的病例术后5年随诊70％的病人无并发症，但生物瓣膜的耐久性尚存在问题。
==[[病理]]改变==
[[风湿热]]大多在[[青少年期]]发病，是一种[[变态反应性疾病]]。病变侵害[[结缔组织]]的[[胶原纤维]]，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现[[纤维]][[母细胞]][[增生]]，[[淋巴细胞]]和[[单核细胞]][[浸润]]形成风湿小体。随着病程发展，风湿小体[[纤维化]]变成[[疤痕]]组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起[[全心炎]]，累及[[心包]]、[[心肌]]及[[心内膜]]。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及[[血液湍流]]产生的[[机械性损伤]]和[[血小板]]积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，[[腱索]]及/或[[乳头肌]]纤维化缩短、融合和瓣叶[[钙化]]。上述病变过程一般历时10～30年，但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2～3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例，瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好，瓣膜呈[[隔膜]]样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米，前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失，前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时，瓣叶即被牵拉入[[左心室]]，活动受限制，二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。[[二尖瓣狭窄]]病例[[左心房]]常扩大肥厚，[[血液]]滞留在左心房内，可在[[心耳]]内形成[[血栓]]。[[心房]]颤动的病例[[血栓形成]]更为多见。
由于[[肺循环]]血液回流受阻，肺组织长期郁血，可发生间质性[[水肿]]和纤维化。[[肺泡]]内可有许多吞噬[[含铁血黄素]]的[[巨噬细胞]]（[[心力衰竭]][[细胞]]）。
成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4～6cm2，瓣口长度约3.5cm，可容2～3指。当交界融合，瓣口缩小到50％以上亦即瓣口面积小于2.5～3.0cm2时，左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2～2.5cm2时，左心房压力即开始升高至2～2.7kPa（15～20mmHg），肺循环[[血容量]]增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到3.3～4kPa（25～30mmHg），肺[[毛细血管]][[漏出液]]即开始进入肺泡，[[肺底]]部可出现湿[[罗音]]。随着左心房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致[[心室]]率增快，则病人可突然呈现气急、[[端坐呼吸]]以至于[[急性肺水肿]]。同时由于心排[[血量]]减少，[[体循环]][[血压]]相应降低，病人感到[[头晕]]、[[乏力]]、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引致体循环[[栓塞]]。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初处于[[痉挛状态]]，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性[[肺血管病]]变，同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的[[肺水肿]]反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，[[肺动脉压]]力逐渐升高严重者可达12～16kPa（90～120mmHg）。慢性肺[[高压]]促使[[右心室]]肥厚，终于出现[[右心衰竭]]，呈现[[颈静脉]]怒张、肝肿大和[[下肢水肿]]等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性[[三尖瓣关闭不全]]。
==[[临床表现]]==
二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年[[心功能]]往往降到3～4级。[[内科]]治疗虽可缓解心力衰竭[[症状]]，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于[[肺动脉高压]]、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或[[感染性心内膜炎]]。
[[风湿性二尖瓣狭窄]]病例中约仅50％有风[[湿热]]或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的[[呼吸困难]]。起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、[[呼吸道感染]]、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。[[咳嗽]]也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作[[支气管炎]]时更常发生，痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似[[哮喘]]的发作，[[心悸]]、阵发性心[[房颤]]动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复[[咯血]]，[[出血]]的数量多少不等。[[支气管]][[粘膜出血]]引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的[[支气管静脉]]破裂出血则可发生大量咯血。[[晚期]]病例可呈现肝肿大、[[腹水]]、皮下水肿等右[[心衰]]竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
[[体格检查]]：病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、[[口唇]]轻度[[紫绀]]，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。[[胸骨]]左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。[[听诊]]检查[[心尖]]区可听到二尖瓣狭窄引致的[[舒张]]中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣[[压差]]大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1[[心音]]亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常[[传导]]到[[腋中线]]。
肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，[[肺动脉]]及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，[[呼气]]时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音（Graham-Steell杂音），吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。
==辅助检查==
[[胸部X线检查]]：早期病例[[胸部]]后前位X线片可无见异常征象。瓣口明显狭窄者则左心房扩大，在心影右侧可见到左右心房重叠的浓密双重阴影，心影增大，[[左心耳]]、右心室及肺总动脉扩大，[[主动脉弓]]缩小，肺动脉圆锥突出，肺动脉分支增宽，[[肺门]]阴影加深。左心室及[[主动脉球]]之间的正常凹陷消失，心影左缘平直。长期肺郁血病例[[肺野]]可见到含铁血黄素沉积的散在斑点状阴影，也可在肺野下部见到因长期肺[[淋巴]]郁积呈现的密度增高的细短的水平横线（KerleyB线）。[[食管]]钡餐侧位或斜位X线检查可显示扩大的左心房压迫食管产生的切迹并使食管移向后方，扩大的左心房也可将[[左主支气管]]抬高，两侧[[主支气管]]形成的角度增大，单纯二尖瓣狭窄病例左心室不应扩大，如左心室扩大则应高度怀疑伴有[[二尖瓣关闭不全]]。
[[心电图]]检查：轻度二尖瓣狭窄病例心电图可无异常征象。左心房肥大者在心电图上呈现P波增宽且有切迹及在右胸导联出现增大的双相P波。肺动脉高压病例呈现电轴右偏和右心室肥大和[[劳损]]的征象。病程长的病例常有心房颤动。
心导管和[[心血管造影]]检查：二尖瓣狭窄病例不需常规作心导管检查，但对多瓣膜病变心导管及心血管造影检查有助于判明其它瓣膜有无病变及其轻重程度。[[右心导管检查]]可测右心室、肺动脉和肺[[微血管]]压力，肺循环阻力，心排血指数及计算瓣口面积。二尖瓣狭窄病例右心室、肺动脉、肺微血管压力均升高，肺循环阻力增大，心排血指数降低。[[左心导管检查]]可测定左心房压力，二尖瓣跨瓣压差。二尖瓣狭窄病例二尖瓣跨瓣压差超过0.7kPa(5mmHg)。早期二尖瓣狭窄病例静息时压差可能正常仅0.3～0.4kPa(2～3mmHg)，运动后即可迅速增大到1.3kPa(10mmHg)以上。选择性[[左心室造影]]可判别有无二尖瓣关闭不全和判定左心室收缩功能。进行[[主动脉]]造影可明确有无[[主动脉瓣关闭不全]]。
[[超声心动图]]检查：M型超声心动图显示左心房、右心室增大，二尖瓣前瓣叶曲线舒张期E峰后缓慢下降，BE波下降速度减慢，呈现城墙垛样图像。由于瓣膜交界融合，前瓣叶与后瓣叶呈同向运动。切面超声心动图可显示瓣膜增厚，活动度受限制，形态不规则，瓣口狭小，有时尚可显示瓣下腱索增粗粘连。超声心动图尚可检查左心耳、左心房内有无血栓，应用食管探头检查左心耳、左心房内血栓，诊断更为可靠。
==鉴别诊断==
诊断二尖瓣狭窄一般没有困难。典型的单纯二尖瓣狭窄根据病史及[[体征]]即可明确诊断。临床表现及心脏体征与风湿性二尖瓣狭窄极为相似的是左心房[[粘液瘤]]。左心房粘液瘤病例的[[心脏杂音]]可能随体位变动而改变响度或消失。超声心动图可显示左心房内肿瘤的云团状回声[[反射]]在舒张期进入二尖瓣瓣口或左心室，收缩期时回纳入左心房内，对明确诊断极有价值。考虑作[[外科手术]]治疗的二尖瓣狭窄病例，尚需查清是否伴有二尖瓣关闭不全及其它瓣膜是否也有病变以及病变的轻重程度。40岁以上的病例宜作选择性[[冠状动脉造影术]]以了解[[冠状动脉]]有无梗阻性病变。
==并发症==
随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。
[[分类:疾病]]
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