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稳定型心绞痛

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'''稳定型心绞痛'''(stable angina pectoris)是临床最常见的一种[[心绞痛]]。它是指在相当长的一段时间内(1979年[[WHO]]规定病程稳定1个月以上)病情比较稳定,心绞痛发生的频率、持续的时间、诱因及缓解方式均相当固定。
==稳定型心绞痛的西医治疗==
(一)治疗:[[心绞痛]]的治疗应包括以下四个面。
 
1.[[冠心病]]易患因素的纠正 如积极治疗[[高血压]];控制体重、停止吸烟、合并[[糖尿病]]者需降低升高的[[血糖]]。如有[[贫血]]、[[甲亢]]、[[心力衰竭]]或使用任何增加[[心肌]]氧耗的药物均需注意纠正或避免。
 
2.调整生活方式 减轻或避免[[心肌缺血]]的发作。例如估测患者的体力活动[[耐量]],调整日常生活及工作量。患者应避免突然的劳累动作,尤其在较长时间休息以后,例如对昼夜心绞痛发作规律的研究发现,清晨起来后的短时间内,心绞痛阈较低,因此,起床后活动动作宜慢,必要时须用[[硝酸甘油]]作预防。
 
3.心绞痛的药物治疗 药物是治疗冠心病最基本、最重要的方式,不仅可缓解急性发作,还可以预防心绞痛发作,提高病人的生活质量。
 
(1)急性发作时的治疗:在心[[绞痛]]突然发作时,要立即停止活动并休息。若[[症状]]仍不缓解,可使用作用较快的[[硝酸]]酯类药物,一般首选硝酸甘油和[[硝酸异山梨酯]]。
 
①首先舌下含服硝酸甘油:0.3~0.6mg,因可为[[唾液]]所溶解而吸收,1~2min即开始起效,约半小时后作用消失。对约92%的病人有效,其中76%在3min内见效。若无效或未充分缓解,可每隔5min再含服0.4mg;15min内可含1.2~1.5mg,若心绞痛症状持续20min,且不为硝酸甘油所缓解可到附近医疗中心就诊,以除外[[急性心肌梗死]]。
 
②硝酸异山梨酯:5~10mg 舌下含服,1~5min见效,作用维持2~3h。市场上有这两种药物的[[喷雾剂]],比片剂更容易吸收。
 
③也可含服一些起效快的[[中药]]制剂,如[[速效救心丸]]、[[复方丹参滴丸]]等。
 
(2)缓解期的治疗:可使用硝酸酯类、β受体阻滞药、钙通道[[拮抗药]]及[[抗血小板药]]物。
 
①硝酸酯类:临床常用的硝酸酯类主要是硝酸甘油、硝酸异山梨醇([[消心痛]])和[[单硝酸异山梨醇]]。
 
A.[[单硝酸异山梨醇酯]]:与硝酸异山梨醇(消心痛)相比单硝酸异山梨醇不需要通过[[肝脏]]首次[[代谢]],具有100%的[[生物]]利用率,其[[血清]]半衰期为4~5h,明显长于消心痛的血清半衰期,是近年来应用较多的药物,其中20mg的[[剂型]]有长效[[心痛]]治、[[异乐定]]、[[鲁南欣康]]和丽珠欣乐,作用可持续8h,适合于2次/d给药。30mg,40mg,50mg,60mg的剂型有[[依姆多]](有30mg及60mg两种剂型)、德脉宁、[[长效异乐定]],[[臣功再佳]]及莫诺确特等,药效可持续16~24h,一般1片/d即可。
 
B.速效类硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)[[口腔喷雾剂]]:是硝酸甘油和[[消心]]硝酸异山梨醇(消心痛)的改进剂,[[喷雾]]后15~30s起效,3~4min作用达高峰,可维持1~1.5h。
 
C.[[长效硝酸甘油]]缓释剂:有2.5mg和6.5mg两种,口服后,前者2~8h疗效明显,后者则作用持续时间更长。
 
D. 硝酸异山梨醇(消心痛)[[皮肤]]喷雾剂:喷雾皮肤后约30~60min起效,药效可维持12h。
 
E.硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)的[[静脉]]剂型:适用于急性心肌梗死早期和[[不稳定性心绞痛]]的急性发病期。
 
硝酸酯类药物的主要[[副作用]]是:[[头痛]]、[[头晕]]、反射性[[心动过速]]和[[直立性低血压]]等。
 
②钙通道拮抗药:常用的有3类:
 
A.二氢[[吡啶]]类:如[[硝苯地平]]、[[氨氯地平]]([[络活喜]])、[[波依定]],[[拜心同]]和[[尼卡地平]]。因降低[[血压]]作用明显,适用于冠心病并高血压的患者。硝苯地平常用量为30~120mg/d,分~4次口服;氨氯地平(络活喜)为5~10mg/d,1次口服;[[非洛地平]](波依定)2.5~10mg/d,1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d,1次口服。
 
B.粟碱的[[衍生物]]:如[[维拉帕米]],160~320mg/d,分~4次口服;维拉帕米缓释剂剂型为240mg/片,1次/d。
 
C.1.5-[[苯噻嗪]]衍生物:如[[地尔硫]],90~240mg/d,分~4次口服。
 
主要副作用:[[二氢吡啶]]类可使血压降低、心动过速、头痛、[[眩晕]]、[[疲乏]]、[[胃肠道]]不适和周围[[水肿]](以[[踝关节]]周围为常见)。而维拉帕米和[[地尔硫卓]]的主要副作用是[[心动过缓]]、[[传导阻滞]]、心力衰竭、头痛和疲乏等。
 
③β受体阻滞药:临床常用β受体阻滞药有[[普萘洛尔]]([[心得安]])、[[阿替洛尔]]([[氨酰心安]])、[[美托洛尔]]([[美多心安]])和[[比索洛尔]](康可);这些β受体阻滞药均无内源性拟交感活性,除普萘洛尔(心得安)外,均是[[心脏]]选择性作用于β受体,故心得普萘洛尔(心得安)近来已较少使用。β受体阻滞药应用剂量国内明显低于国外。
 
A.[[美托洛尔]]([[美多心安]]):美托洛尔(美多心安)是脂溶性,主要经肝脏代谢。剂量25~200mgd,分~3次口服;使用剂量低于100mg/d时有心脏选择性。
 
B.阿替洛尔(氨酰心安)和比索洛尔(康可):为水溶性,主要经[[肾脏]]代谢,阿替洛尔(氨酰心安)12.5~100mg/d,分~2次口服;比索洛尔(康可)2.5~10mg/d,1次/d口服。比索洛尔(康可)10mg时相当于阿替洛尔(氨酰心安)100mg的疗效。血清半衰期阿替洛尔(氨酰心安)为6~9h,比索洛尔(康可)为18~24h。
 
④抗心肌[[缺血]]药:在正常无心肌缺血的情况下,心脏活动的能量60%~90%来自[[心肌细胞]]内的脂肪酸代谢。10%~40%由[[糖酵解]]和[[乳酸]]氧化提供。心肌缺血时,[[游离脂肪酸]]动员增加,脂肪酸氧化速度增加,[[葡萄糖]]氧化供能(葡萄糖有氧代谢)[[ATP]]份额被压缩了5%~10%,ATP生成的速率下降。如以1.6碳软脂酸供能时,每消耗1个氧[[分子]](O2)可产生4.3个ATP的能量;而以葡萄糖氧化时,每消耗1个氧分子可提供6个ATP的能量。可见消耗同样的氧,葡萄糖供能比游离脂肪酸氧化供能的效能高12%~28%。由于糖酵解和乳酸产生增加,导致细胞内pH降低,影响离子泵的正常功能和钠、钾离子的跨膜流动,钙离子在细胞内过载,导致[[心功能]]下降。在中等程度心肌缺血时(冠脉[[血流量]]仅为正常30%~60%)虽然有乳酸堆积,心肌仍以耗氧较多的脂肪酸氧化作为能量的主要来源,[[丙酮]]酸转化为乳酸;使心肌功能进一步受影响。
 
[[曲美他嗪]]([[万爽力]]):为优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药。作用于[[线粒体]]水平,通过选择性抑制长链3-酮酰[[辅酶A]][[硫解酶]](3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖有氧代谢,减少ATP产生的氧耗和乳酸H 的堆积,减少[[细胞]][[酸中毒]]及细胞内[[Ca]]2 超负荷,减轻[[自由基]]损害。保证了离子泵的正常功能,钠、钾离子的跨膜流动,继而保持了细胞的自身平衡。具有直接的心肌细胞保护作用,对血流动力学没有影响。
 
[[稳定型心绞痛]]的病人[[冠状动脉]]已有较明显的固定狭窄,不能通过冠状动脉适应性的扩张来增加血流灌注,同时由于[[内皮细胞]]功能的损伤,NO(一氧化氮)产生减少,使在体力运动、情绪激动或寒冷气候时冠脉收缩,故约有30%稳定型心绞痛患者可以静息状态下出现症状发作。作为第一个-KAT[[抑制剂]],“曲美他嗪(万爽力)”有助于优化心肌[[能量代谢]],从脂肪酸氧化转向葡萄糖氧化,恢复糖酵解和氧化的耦联,促使氧耗较少的ATP产生,有助于缺血心肌机械功能的恢复。
 
在2001年9月在瑞典斯德哥尔摩召开的欧洲[[心脏病]]年会(ESC)对曲美他嗪的治疗进展进行了专题研讨。认为在治疗稳定型心绞痛β受体阻滞药是一线药物,但该类药有一定的禁忌证,在老年患者更易发生。硝酸酯、[[钙拮抗药]]、曲美他嗪可在一线药物有禁忌证或[[耐受性]]差时作为二线药物使用。研究证实,在治疗稳定型心绞痛时,与有血流动力学作用的药物相比,TMZ至少有同等的疗效,而病人的耐受性更好。有作者应用TMZ 20mg,3次/d(71例),与普萘洛尔(心得安)40mg,3次/d(78例)比较;结果显示治疗心绞痛二者同样有效。TMZ与其他药物联合应用时常有较好的协同作用,如在延长运动至心绞痛发作和ST段降低的时间上,TMZ与硝酸酯合用较β受体阻滞药和硝酸酯合用更有效。地尔硫卓治疗无效的病人加用TMZ可使症状改善。
 
还有TMZ改善[[左心室]]功能,提高LVEF,对内皮细胞、[[平滑肌]]细胞和[[血小板]]等的作用也有相关研究报道。总之,由于TMZ的独特作用机制和良好的安全性,它的临床运用范围在不断扩大,已从单纯治疗冠心病稳定型心绞痛,扩展到对多种心肌缺血状态及缺血性[[心功能障碍]]时的保护。
 
⑤抗血小板的药物: 主要抗血小板的药物有[[阿司匹林]]、[[噻氯匹啶]]、[[氯吡格雷]]、[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])、[[鱼油]]及血小板[[糖蛋白]](GPⅡb/Ⅲa——[[纤维蛋白原]][[受体]])拮抗药等。
 
4.心绞痛的介入性治疗 主要指冠状动脉[[血运重建]][[疗法]],目前主要有两种即PTCA([[经皮腔内冠状动脉成形术]])和CABG([[冠状动脉搭桥术]])。
 
(1)PTCA:即用经皮[[穿刺]]方法送入[[球囊导管]],扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。其治疗机制是通过[[球囊]]在[[动脉粥样硬化]]狭窄节段的机械挤压,使粥样[[硬化]]的[[血管内膜]]向外膜伸展,[[血管]]直径扩大,或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸,在[[生理]]压力和血流冲击下,重新塑形生成新的平滑[[内腔]],并在较长时间内保持血流通畅。
 
目前随着PTCA技术的改进、材料的改良、优质影像增强系统的引入及PTCA操作经验的积累,其临床适应证在扩展。在临床上药物治疗无效,病人要求[[行血]]运重建治疗;同时有血管再通操作成功的可能性的病人可考虑进行PTCA的治疗。
 
(2)CABG:它通过将[[移植]]血管绕过[[冠状动脉狭窄]]部位与其近端吻合,可以达到立即恢复和(或)增加缺血心肌的血流量,有效地降低心绞痛的发生率,缓解症状,改善[[心脏功能]]提高生活质量。
 
==稳定型心绞痛的病因==
(一)发病原因
另外,针对[[冠状动脉造影]]有[[冠状动脉]]粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现[[缺血]][[症状]]者,尽管还不能明确诊断冠心病,但应视为冠心病的高危人群,给予积极预防,也可给予小剂量阿司匹林长期服用,并祛除[[血脂异常]]、高血压等危险因素。
 
==稳定型心绞痛的西医治疗==
(一)治疗:[[心绞痛]]的治疗应包括以下四个面。
 
1.[[冠心病]]易患因素的纠正 如积极治疗[[高血压]];控制体重、停止吸烟、合并[[糖尿病]]者需降低升高的[[血糖]]。如有[[贫血]]、[[甲亢]]、[[心力衰竭]]或使用任何增加[[心肌]]氧耗的药物均需注意纠正或避免。
 
2.调整生活方式 减轻或避免[[心肌缺血]]的发作。例如估测患者的体力活动[[耐量]],调整日常生活及工作量。患者应避免突然的劳累动作,尤其在较长时间休息以后,例如对昼夜心绞痛发作规律的研究发现,清晨起来后的短时间内,心绞痛阈较低,因此,起床后活动动作宜慢,必要时须用[[硝酸甘油]]作预防。
 
3.心绞痛的药物治疗 药物是治疗冠心病最基本、最重要的方式,不仅可缓解急性发作,还可以预防心绞痛发作,提高病人的生活质量。
 
(1)急性发作时的治疗:在心[[绞痛]]突然发作时,要立即停止活动并休息。若[[症状]]仍不缓解,可使用作用较快的[[硝酸]]酯类药物,一般首选硝酸甘油和[[硝酸异山梨酯]]。
 
①首先舌下含服硝酸甘油:0.3~0.6mg,因可为[[唾液]]所溶解而吸收,1~2min即开始起效,约半小时后作用消失。对约92%的病人有效,其中76%在3min内见效。若无效或未充分缓解,可每隔5min再含服0.4mg;15min内可含1.2~1.5mg,若心绞痛症状持续20min,且不为硝酸甘油所缓解可到附近医疗中心就诊,以除外[[急性心肌梗死]]。
 
②硝酸异山梨酯:5~10mg 舌下含服,1~5min见效,作用维持2~3h。市场上有这两种药物的[[喷雾剂]],比片剂更容易吸收。
 
③也可含服一些起效快的[[中药]]制剂,如[[速效救心丸]]、[[复方丹参滴丸]]等。
 
(2)缓解期的治疗:可使用硝酸酯类、β受体阻滞药、钙通道[[拮抗药]]及[[抗血小板药]]物。
 
①硝酸酯类:临床常用的硝酸酯类主要是硝酸甘油、硝酸异山梨醇([[消心痛]])和[[单硝酸异山梨醇]]。
 
A.[[单硝酸异山梨醇酯]]:与硝酸异山梨醇(消心痛)相比单硝酸异山梨醇不需要通过[[肝脏]]首次[[代谢]],具有100%的[[生物]]利用率,其[[血清]]半衰期为4~5h,明显长于消心痛的血清半衰期,是近年来应用较多的药物,其中20mg的[[剂型]]有长效[[心痛]]治、[[异乐定]]、[[鲁南欣康]]和丽珠欣乐,作用可持续8h,适合于2次/d给药。30mg,40mg,50mg,60mg的剂型有[[依姆多]](有30mg及60mg两种剂型)、德脉宁、[[长效异乐定]],[[臣功再佳]]及莫诺确特等,药效可持续16~24h,一般1片/d即可。
 
B.速效类硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)[[口腔喷雾剂]]:是硝酸甘油和[[消心]]硝酸异山梨醇(消心痛)的改进剂,[[喷雾]]后15~30s起效,3~4min作用达高峰,可维持1~1.5h。
 
C.[[长效硝酸甘油]]缓释剂:有2.5mg和6.5mg两种,口服后,前者2~8h疗效明显,后者则作用持续时间更长。
 
D. 硝酸异山梨醇(消心痛)[[皮肤]]喷雾剂:喷雾皮肤后约30~60min起效,药效可维持12h。
 
E.硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)的[[静脉]]剂型:适用于急性心肌梗死早期和[[不稳定性心绞痛]]的急性发病期。
 
硝酸酯类药物的主要[[副作用]]是:[[头痛]]、[[头晕]]、反射性[[心动过速]]和[[直立性低血压]]等。
 
②钙通道拮抗药:常用的有3类:
 
A.二氢[[吡啶]]类:如[[硝苯地平]]、[[氨氯地平]]([[络活喜]])、[[波依定]],[[拜心同]]和[[尼卡地平]]。因降低[[血压]]作用明显,适用于冠心病并高血压的患者。硝苯地平常用量为30~120mg/d,分~4次口服;氨氯地平(络活喜)为5~10mg/d,1次口服;[[非洛地平]](波依定)2.5~10mg/d,1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d,1次口服。
 
B.粟碱的[[衍生物]]:如[[维拉帕米]],160~320mg/d,分~4次口服;维拉帕米缓释剂剂型为240mg/片,1次/d。
 
C.1.5-[[苯噻嗪]]衍生物:如[[地尔硫]],90~240mg/d,分~4次口服。
 
主要副作用:[[二氢吡啶]]类可使血压降低、心动过速、头痛、[[眩晕]]、[[疲乏]]、[[胃肠道]]不适和周围[[水肿]](以[[踝关节]]周围为常见)。而维拉帕米和[[地尔硫卓]]的主要副作用是[[心动过缓]]、[[传导阻滞]]、心力衰竭、头痛和疲乏等。
 
③β受体阻滞药:临床常用β受体阻滞药有[[普萘洛尔]]([[心得安]])、[[阿替洛尔]]([[氨酰心安]])、[[美托洛尔]]([[美多心安]])和[[比索洛尔]](康可);这些β受体阻滞药均无内源性拟交感活性,除普萘洛尔(心得安)外,均是[[心脏]]选择性作用于β受体,故心得普萘洛尔(心得安)近来已较少使用。β受体阻滞药应用剂量国内明显低于国外。
 
A.[[美托洛尔]]([[美多心安]]):美托洛尔(美多心安)是脂溶性,主要经肝脏代谢。剂量25~200mgd,分~3次口服;使用剂量低于100mg/d时有心脏选择性。
 
B.阿替洛尔(氨酰心安)和比索洛尔(康可):为水溶性,主要经[[肾脏]]代谢,阿替洛尔(氨酰心安)12.5~100mg/d,分~2次口服;比索洛尔(康可)2.5~10mg/d,1次/d口服。比索洛尔(康可)10mg时相当于阿替洛尔(氨酰心安)100mg的疗效。血清半衰期阿替洛尔(氨酰心安)为6~9h,比索洛尔(康可)为18~24h。
 
④抗心肌[[缺血]]药:在正常无心肌缺血的情况下,心脏活动的能量60%~90%来自[[心肌细胞]]内的脂肪酸代谢。10%~40%由[[糖酵解]]和[[乳酸]]氧化提供。心肌缺血时,[[游离脂肪酸]]动员增加,脂肪酸氧化速度增加,[[葡萄糖]]氧化供能(葡萄糖有氧代谢)[[ATP]]份额被压缩了5%~10%,ATP生成的速率下降。如以1.6碳软脂酸供能时,每消耗1个氧[[分子]](O2)可产生4.3个ATP的能量;而以葡萄糖氧化时,每消耗1个氧分子可提供6个ATP的能量。可见消耗同样的氧,葡萄糖供能比游离脂肪酸氧化供能的效能高12%~28%。由于糖酵解和乳酸产生增加,导致细胞内pH降低,影响离子泵的正常功能和钠、钾离子的跨膜流动,钙离子在细胞内过载,导致[[心功能]]下降。在中等程度心肌缺血时(冠脉[[血流量]]仅为正常30%~60%)虽然有乳酸堆积,心肌仍以耗氧较多的脂肪酸氧化作为能量的主要来源,[[丙酮]]酸转化为乳酸;使心肌功能进一步受影响。
 
[[曲美他嗪]]([[万爽力]]):为优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药。作用于[[线粒体]]水平,通过选择性抑制长链3-酮酰[[辅酶A]][[硫解酶]](3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖有氧代谢,减少ATP产生的氧耗和乳酸H 的堆积,减少[[细胞]][[酸中毒]]及细胞内[[Ca]]2 超负荷,减轻[[自由基]]损害。保证了离子泵的正常功能,钠、钾离子的跨膜流动,继而保持了细胞的自身平衡。具有直接的心肌细胞保护作用,对血流动力学没有影响。
 
[[稳定型心绞痛]]的病人[[冠状动脉]]已有较明显的固定狭窄,不能通过冠状动脉适应性的扩张来增加血流灌注,同时由于[[内皮细胞]]功能的损伤,NO(一氧化氮)产生减少,使在体力运动、情绪激动或寒冷气候时冠脉收缩,故约有30%稳定型心绞痛患者可以静息状态下出现症状发作。作为第一个-KAT[[抑制剂]],“曲美他嗪(万爽力)”有助于优化心肌[[能量代谢]],从脂肪酸氧化转向葡萄糖氧化,恢复糖酵解和氧化的耦联,促使氧耗较少的ATP产生,有助于缺血心肌机械功能的恢复。
 
在2001年9月在瑞典斯德哥尔摩召开的欧洲[[心脏病]]年会(ESC)对曲美他嗪的治疗进展进行了专题研讨。认为在治疗稳定型心绞痛β受体阻滞药是一线药物,但该类药有一定的禁忌证,在老年患者更易发生。硝酸酯、[[钙拮抗药]]、曲美他嗪可在一线药物有禁忌证或[[耐受性]]差时作为二线药物使用。研究证实,在治疗稳定型心绞痛时,与有血流动力学作用的药物相比,TMZ至少有同等的疗效,而病人的耐受性更好。有作者应用TMZ 20mg,3次/d(71例),与普萘洛尔(心得安)40mg,3次/d(78例)比较;结果显示治疗心绞痛二者同样有效。TMZ与其他药物联合应用时常有较好的协同作用,如在延长运动至心绞痛发作和ST段降低的时间上,TMZ与硝酸酯合用较β受体阻滞药和硝酸酯合用更有效。地尔硫卓治疗无效的病人加用TMZ可使症状改善。
 
还有TMZ改善[[左心室]]功能,提高LVEF,对内皮细胞、[[平滑肌]]细胞和[[血小板]]等的作用也有相关研究报道。总之,由于TMZ的独特作用机制和良好的安全性,它的临床运用范围在不断扩大,已从单纯治疗冠心病稳定型心绞痛,扩展到对多种心肌缺血状态及缺血性[[心功能障碍]]时的保护。
 
⑤抗血小板的药物: 主要抗血小板的药物有[[阿司匹林]]、[[噻氯匹啶]]、[[氯吡格雷]]、[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])、[[鱼油]]及血小板[[糖蛋白]](GPⅡb/Ⅲa——[[纤维蛋白原]][[受体]])拮抗药等。
 
4.心绞痛的介入性治疗 主要指冠状动脉[[血运重建]][[疗法]],目前主要有两种即PTCA([[经皮腔内冠状动脉成形术]])和CABG([[冠状动脉搭桥术]])。
 
(1)PTCA:即用经皮[[穿刺]]方法送入[[球囊导管]],扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。其治疗机制是通过[[球囊]]在[[动脉粥样硬化]]狭窄节段的机械挤压,使粥样[[硬化]]的[[血管内膜]]向外膜伸展,[[血管]]直径扩大,或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸,在[[生理]]压力和血流冲击下,重新塑形生成新的平滑[[内腔]],并在较长时间内保持血流通畅。
 
目前随着PTCA技术的改进、材料的改良、优质影像增强系统的引入及PTCA操作经验的积累,其临床适应证在扩展。在临床上药物治疗无效,病人要求[[行血]]运重建治疗;同时有血管再通操作成功的可能性的病人可考虑进行PTCA的治疗。
 
(2)CABG:它通过将[[移植]]血管绕过[[冠状动脉狭窄]]部位与其近端吻合,可以达到立即恢复和(或)增加缺血心肌的血流量,有效地降低心绞痛的发生率,缓解症状,改善[[心脏功能]]提高生活质量。
==预后==
*[[阿托伐他汀]]
== 百科帮你涨知识 ==
 
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
 
[http://www.zk120.com/an/search?qe=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E5%9E%8B%E5%BF%83%E7%BB%9E%E7%97%9B 名老中医谈稳定型心绞痛]
 
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
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