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长期大量饮酒，可导致[[心肌病]]变，呈现酷似[[扩张型心肌病]]的表现，称为[[酒精性心肌病]](alcoholic cardiomyopathy，ACM)。1995年[[世界卫生组织]]及国际[[心脏病学]]会联合会([[WHO]]/ISFC)工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。戒酒后病情可自行缓解或痊愈。本病多发于成年男性。我国近年来的[[发病率]]有增加趋势。
==酒精性心肌的治疗和预防方法==
本病预后优于[[扩张型心肌病]]。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期[[酒精性心肌病]]戒酒后可使病情逆转，扩大的[[心脏]]可望恢复正常;晚期[[心力衰竭]]患者预后较差，死亡原因多为难治性[[充血性心力衰竭]]和严重[[心律失常]]。无论病情严重到何种程度，多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计，不彻底戒酒，本病的治疗将归于失败。
==酒精性心肌的原因==
[[酒精性心肌病]]是由于[[乙醇]]及其[[代谢]]产物乙醛等对[[心肌]]直接毒害的结果。[[酒精]]对[[心肌细胞]]的直接[[毒性]]作用主要表现在以下几方面：①损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的[[生物学]]特性，侵袭[[细胞膜]]引起[[液化]]作用及改变细胞膜脂肪成分和[[分子]][[构型]]，使膜表面离子分布和[[膜电位]]失控，影响[[细胞]]间信息传递和离子交换;②影响[[细胞器]]功能，包括[[线粒体]]、[[肌浆网]]等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少;③影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、[[磷酸盐]]或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病[[心功能不全]]的重要原因;④酒精代谢时引起[[中间代谢]]的改变，使三羧基酸循环中某些酶如[[天门冬氨酸]][[氨基转移酶]]([[谷草转氨酶]])、[[苹果]]酸[[脱氢酶]]、异[[枸橼酸]]脱氢酶、[[乳酸脱氢酶]]和[[醛缩酶]]从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和[[肌原纤维]]的[[三磷酸腺苷]][[酶活性]]改变，对心肌本身具有直接抑制作用;⑤长期饮酒可变更[[调节蛋白]](原宁[[蛋白]]和[[原肌凝蛋白]])的结构，影响心肌舒缩功能;⑥长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致[[维生素缺乏]]，尤其是[[维生素B族缺乏]]，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起[[中毒]]或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。
2.能排除其他心脏病即应考虑本病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。
==参看==
*[[心房颤动]]
[[分类:胸部症状]]
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