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==治疗措施==
由于本病诱发因素多，发病机制错综复杂，治疗中应采取综合措施。
③筛窦进路 在鼻内窥镜配合下行鼻内[[筛窦开放术]]，去除前组筛窦气房，用鼻内窥镜观察，可见筛前神经和筛前动脉在筛窦顶壁横向伴行，筛窦顶壁很薄呈淡蓝色，可用电灼器切断，勿损伤顶壁，以免损伤硬脑膜。此法适用于兼患鼻息肉的患者。
==概述==
[[血管运动性鼻炎]]（vasomotor rhinitis）是[[神经内分泌]]对[[鼻粘膜]][[血管]]、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病[[病理]]机制错综复杂，许多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。发病无显著[[性别差异]]，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。
==发病机理==
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的[[神经支配]]，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其[[呼吸道]]门户的各种[[生理]]功能。它依靠[[神经]]—血管、神经—[[内分泌]]等活动，维持着[[鼻腔]]与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自[[下丘脑]]的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施[[体液调节]]，一是通过[[自主神经系统]]直接实施于[[神经调节]]。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。
（一）[[自主神经]]功能紊乱
正常情况下，[[交感神经]][[兴奋]]时，其末梢释放[[去甲肾上腺素]]和[[神经肽]]y，通过在血管壁上的相应[[受体]]以维持鼻粘膜血管张力。刺激[[副交感神经]]时，其末梢释放[[乙酰胆碱]]，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起[[血管扩张]]和腺体分泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有[[血管活性肠肽]]（VIP）[[免疫反应]]阳性[[纤维]]。刺激[[翼管神经]]（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被[[阿托品]]阻断。Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非[[胆碱]]样血管扩张因子——VIP。
反复的交感性刺激（过劳、烦躁、[[焦虑]]、[[精神紧张]]等），可消耗过多的[[神经递质]][[合成酶]]和已合成并贮备在[[神经末梢]]的[[递质]]，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些[[抗高血压药]]、非选择性β受体阻滞剂及[[抗抑郁药]]均为交感性[[阻滞剂]]，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经[[兴奋性]]增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床[[症状]]。早在1943年Fowler就发现[[颈交感神经]]节[[切除术]]可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感[[神经节]]后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体[[增生]]，并发现腺体周围有活性增高的[[胆碱酯酶]]。这些改变与血管运动性鼻炎患者[[粘膜组织]]病理所见完全相同。
（二）[[内分泌失调]]
内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。[[甲状腺]]功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以[[鼻塞]]为主要症状。[[雌激素]]水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或[[妊娠期]]有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性[[喷嚏]]、清涕。动物实验证实，提高体内[[雌二醇]]水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜[[上皮]]增厚、组织[[水肿]]、[[小血管]]扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-[[肾上腺素能受体]]减少。雌二醇还能增强[[肥大细胞]]非[[免疫性]][[组织胺]]释放作用。
（三）组织胺等炎性介质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如[[化学]]性（[[麻醉药]]、[[水杨酸]]制剂）、[[物理]]性（骤变的温度、湿度、气候、尘埃）、神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。
==[[临床表现]]==
根据发病因素，Goldman（1987）将血管运动性鼻炎分成三种[[临床类型]]，这种分型对于诊断和治疗有一定意义。
（一）物理性反应型一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性[[鼻炎]]。
（二）精神性反应型精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。
（三）特发性反应型此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜[[息肉]]或[[鼻息肉]]。内分泌功能失调可能是其诱因之一。
根据临床特点又可分为两种类型：
1.鼻塞型该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏，但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。
2.鼻溢型水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒，但很少有[[结膜]]受累、眼痒等症状。症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。
其他症状尚有因粘膜持续[[肿胀]][[充血]]、水肿引起的[[嗅觉]]减退、头昏等症状。[[鼻镜检查]]鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色，或由[[容量血管]]扩张产生的浅蓝色，或由[[粘膜水肿]]产生的苍白色。有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对[[麻黄素]]收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“[[滴鼻净]]”者，则收缩反应差。病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的[[下鼻甲]]后端。
==辅助检查==
1．[[前鼻镜检查]]2．X线鼻安照片明确有无并发鼻窦[[感染]].
==诊断==
几乎每个人都会有偶然的鼻部症状，因此区别正常鼻和病鼻有时比较困难。但只要详细询问病史，仔细检查，认真分析诱发因素，鼻部症状每天累计超过1小时，病程长达一个月以上者，在排除下列[[疾病]]后，可诊断为血管运动性鼻炎。
1.[[变应性鼻炎]] [[变应原]][[皮肤]]试验阳性，鼻分泌物中有嗜酸细胞和[[嗜碱细胞]]。季节性鼻炎发作呈季节性。
2.[[感染性]]鼻炎 有[[急性鼻炎]]和[[慢性鼻炎]]之分。鼻分泌物常为粘液性或粘液脓性，分泌物中多为[[嗜中性粒细胞]]。
3.非常[[变态反应]]性嗜酸细胞增多性鼻炎 鼻分泌物中有大量嗜酸细胞，但无其他变态反应依据。
4.[[阿斯匹林不耐受三联症]] 虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞，但患者有水杨酸制剂或其他[[解热镇痛药]][[过敏史]]和[[哮喘]]史，鼻内有鼻息肉。
5.过强反向性鼻炎 由鼻内[[感觉神经]][[轴突]]反向过强引起，以突发性喷嚏为主要症状，发作突然，消失也快。
==并发症==
患者常有水样鼻涕鼻粘膜水肿时有粘膜息肉或鼻息肉
[[分类:鼻]]
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