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[[肺胸膜阿米巴病]]根据病史[[临床表现]]和[[实验室检查]]，一般不难诊断，痰或[[胸腔积液]]找到病原虫可确诊。[[肺、胸膜阿米巴病]]是[[溶组织阿米巴]][[原虫]][[感染]]所致的肺及[[胸膜]][[化脓性炎症]]，肝原性病变多发生在[[右下肺]]，[[血源]]性则多为两肺[[多发病]]变。
==脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫的治疗和预防方法==
本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区，但较寒冷的地区，甚至北极圈内也有[[阿米巴]][[感染]]和流行。其[[感染率]]高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，[[急性阿米巴痢疾]]和[[脓肿]]病例，除个别地区外，已较为少见，大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及[[带虫者]]。
㈠[[传染源]]：[[慢性病]]人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊[[抵抗力]]很强，在潮湿[[低温]]的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天。但包囊对干燥、高温和[[化学]]药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%[[盐酸]]、10%～20%[[食盐水]]以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活。50%[[酒精]]能迅速杀死之。
㈡[[传播途径]]：溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：①包囊污染水源可造成该地区的[[暴发流行]];②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬莱也是重要的传播因素;③包囊污染[[手指]]、食物或用具而传播;④蝇类及[[蟑螂]]都可接触粪便，体表携带和[[呕吐]]粪便，将包囊污染食物而成为重要[[传播媒介]]。
㈢流行特点：[[溶组织内阿米巴病]]发布广泛，在[[温带]]地区，该病可时有流行，而在热带及亚热带地区，其流行情况则尤为严重。在我国解放以来，各地阿米巴的感染率明显降低，如北京首都[[医院]]1973～1978年共检查了38 075例，阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童，阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980)，检查市郊中学生487例，阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例，阳性率为3.2%。其发病情况因时而异，以秋季为多，夏季次之。[[发病率]]男多于女，成年多于儿童，这可能与吞食含包囊的食物或年龄[[免疫]]有关。
治疗患者及携带包囊者，饮水须煮沸，不吃生莱，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和[[灭蝇]]。检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者，平时注意饭前便后洗手等个人卫生。
==脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫的原因==
[[寄生]]于人体的[[阿米巴]]原虫有10余种，仅[[溶组织阿米巴]][[原虫]]对人体有致病力。[[滋养体]]是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在。大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有[[感染性]]，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上在水中存活5周以上是传播[[疾病]]鶒的惟一形态[[致病性]]阿米巴特有的编码[[蛋白水解酶]][[基因]]，对侵犯组织能力有重要影响。 发病机制： 阿米巴原虫[[感染]]中，90%为[[隐性感染]]10%发生侵袭性[[阿米巴病]]。这主要取决于感染虫株的特性，也与[[宿主]]机体免疫状态，营养状况和[[抵抗力]]有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达[[小肠]]下段，借助于[[胰蛋白酶]]的催化作用，囊内虫体[[脱囊]]而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在[[结肠]]功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或[[肠功能紊乱]]时，小滋养体侵入肠壁大量[[增殖]]，转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到[[靶细胞]]，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放[[水解蛋白酶]]引起[[组织溶解]][[坏死]]同时对[[补体]]有抵抗作用鶒，黏附参与机体应答的[[中性粒细胞]]，释放更多的酶加重组织[[炎症]]和破坏形成[[脓肿]]肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性健康搜索。可由[[肝脓肿]]穿破到[[胸膜]]和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、[[血管]]侵入肺;经[[肝静脉]]入[[下腔静脉]]至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经[[肠道]][[淋巴管]][[胸导管]]入[[上腔静脉]]或[[直肠下静脉]]入下腔静脉侵入肺。
(五)[[超声波]]检查：有助于诊断和确定胸液的部位和液量。
==参看==
*[[胸部阿米巴病]]
[[分类:胸部症状]]
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