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[[低渗性脱水]]（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，[[血清钠]]浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），[[血浆]]渗透压280mOsm/L为主要特征。
'''1.原因和机制'''
⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因[[呕吐]]、[[腹泻]]，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注[[葡萄糖]]溶液。
⑵大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成[[细胞]]外液低渗。
⑶大面积[[烧伤]]：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。
⑷肾性失钠：可见于以下情况：①[[水肿]]患者长期连续使用排钠性[[利尿剂]]（如[[氯噻嗪]]类、[[速尿]]及[[利尿酸]]等）时，由于[[肾单位]]稀释段对钠的[[重吸收]]被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②[[急性肾功能衰竭]][[多尿]]时期，主要是[[肾小管]]液中[[尿素]]等[[溶质]]浓度增高，故可通过[[渗透性利尿]]作用使肾小管[[上皮细胞]]对钠、水重吸收减少；③在所谓“[[失盐性肾炎]]”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对[[醛固酮]]的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。
由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对[[容量感受器]]的剌激而引起[[ADH]]分泌增多，结果是[[肾脏]]重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。
'''2.对机体的影响'''
在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液[[渗透压]]降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生[[休克]]，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的[[代偿]]意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故[[细胞内液]]并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型[[脱水]]的主要特点。此外由于血钠浓度低，[[致密斑]]（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故[[肾素]]—[[血管紧张素]]—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中[[Na]]+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环[[血量]]减少，以致肾脏[[入球小动脉]]压力降低、[[牵张感受器]]被兴奋，从而使肾素释放增多有关。
当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。
在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有[[静脉]]塌陷、[[动脉血压]]降低、[[脉搏细速]]、四肢厥冷、[[尿量]]减少，[[氮质血症]]等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者[[皮肤]]弹性丧失，[[眼窝]]和[[婴儿]]囟门内陷。
根据缺钠程度和临床[[症状]]，也可将低渗性脱水分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失[[氯化钠]]0.5g。患者常感[[疲乏]]、[[头晕]]，直立时可发生昏倒（[[昏厥]]），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g。此时患者可有[[厌食]]、[[恶心呕吐]]、[[视力模糊]]、[[收缩压]]轻度降低、起立时昏倒、心率加快、[[脉搏]]细弱、皮肤弹性减弱、面容[[消瘦]]等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、[[木僵]]等[[神经症]]状。最后发生[[昏迷]]，关有严重休克。
'''3.防治原则'''
除去除原因（如停用[[利尿药]]）、防治原发[[疾病]]外，一般应用等渗[[氯化钠溶液]]及时补足[[血管]]内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。
==参看==
*[[低渗性脱水]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
'''1.原因和机制'''
⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因[[呕吐]]、[[腹泻]]，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注[[葡萄糖]]溶液。
⑵大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成[[细胞]]外液低渗。
⑶大面积[[烧伤]]：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。
⑷肾性失钠：可见于以下情况：①[[水肿]]患者长期连续使用排钠性[[利尿剂]]（如[[氯噻嗪]]类、[[速尿]]及[[利尿酸]]等）时，由于[[肾单位]]稀释段对钠的[[重吸收]]被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②[[急性肾功能衰竭]][[多尿]]时期，主要是[[肾小管]]液中[[尿素]]等[[溶质]]浓度增高，故可通过[[渗透性利尿]]作用使肾小管[[上皮细胞]]对钠、水重吸收减少；③在所谓“[[失盐性肾炎]]”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对[[醛固酮]]的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。
由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对[[容量感受器]]的剌激而引起[[ADH]]分泌增多，结果是[[肾脏]]重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。
'''2.对机体的影响'''
在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液[[渗透压]]降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生[[休克]]，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的[[代偿]]意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故[[细胞内液]]并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型[[脱水]]的主要特点。此外由于血钠浓度低，[[致密斑]]（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故[[肾素]]—[[血管紧张素]]—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中[[Na]]+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环[[血量]]减少，以致肾脏[[入球小动脉]]压力降低、[[牵张感受器]]被兴奋，从而使肾素释放增多有关。
当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。
在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有[[静脉]]塌陷、[[动脉血压]]降低、[[脉搏细速]]、四肢厥冷、[[尿量]]减少，[[氮质血症]]等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者[[皮肤]]弹性丧失，[[眼窝]]和[[婴儿]]囟门内陷。
根据缺钠程度和临床[[症状]]，也可将低渗性脱水分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失[[氯化钠]]0.5g。患者常感[[疲乏]]、[[头晕]]，直立时可发生昏倒（[[昏厥]]），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g。此时患者可有[[厌食]]、[[恶心呕吐]]、[[视力模糊]]、[[收缩压]]轻度降低、起立时昏倒、心率加快、[[脉搏]]细弱、皮肤弹性减弱、面容[[消瘦]]等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、[[木僵]]等[[神经症]]状。最后发生[[昏迷]]，关有严重休克。
'''3.防治原则'''
除去除原因（如停用[[利尿药]]）、防治原发[[疾病]]外，一般应用等渗[[氯化钠溶液]]及时补足[[血管]]内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。
==参看==
*[[低渗性脱水]]
== 百科帮你涨知识 ==
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