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6、中老年人牢记四项原则：合理饮食;适量运动;戒烟限酒;心理保健。这样能有效地预防[[高血压病]]的发生。
===老年人高血压危象的西医治疗===
药物治疗
(3)康复治疗：在处理完急性症状后，应注意对心、脑、肢体等脏器进行康复治疗，提高患者的生活质量。
==老年人高血压危象的病因==
(一)发病原因
在[[原发性高血压]]和某些[[继发性高血压]]患者中，由于某些诱发因素的作用可引起[[高血压危象]]。其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。②多种[[肾性高血压]]包括[[肾动脉狭窄]]、急性和[[慢性肾小球肾炎]]、[[慢性肾盂肾炎]]、[[肾脏]][[结缔组织病]]变所致[[高血压]]。③[[内分泌]]性高血压，其中有[[嗜铬细胞瘤]]、[[肾素]]分泌瘤等。④[[妊娠高血压综合征]]和[[卟啉病]](紫质病)。⑤急性[[主动脉夹层]][[血肿]]和[[脑出血]]。⑥头颅[[外伤]]等。在上述高血压[[疾病]]基础上，如有下列因素存在，高血压患者易发生高血压危象。
目前研究已证实的诱发因素是：①寒冷刺激、[[精神创伤]]、外界不良刺激、情绪波动和[[过度疲劳]]等。②应用[[单胺氧化酶抑制剂]]治疗高血压，或同时食用干酪、[[扁豆]]、腌鱼、啤酒和红[[葡萄酒]]等一些富含[[酪氨酸]]的食物。③应用[[拟交感神经]]药物后发生节后[[交感神经]]末梢的[[儿茶酚胺]]释放。④高血压患者突然停服[[可乐定]]等某些[[降压药物]]。⑤[[经期]]和[[绝经]]期的内分泌功能紊乱。
(二)发病机制
高血压危象的发生机制，目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，[[血液循环]]中肾素、[[血管紧张素Ⅱ]]、去甲基[[肾上腺素]]和[[精氨酸加压素]]等收缩[[血管]]活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出、[[入球小动脉]]收缩或扩张。这种情况若持续性存在，除了[[血压]]急剧增高外，还可导致压力性[[多尿]]，继而发生循环[[血容量]]减少。血容量的减少又[[反射]]性引起血管紧张素Ⅱ、[[去甲肾上腺素]]和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管[[毒性]]物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于[[小动脉]]收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和[[血小板聚集]]，导致[[血栓素]]等有害物质进一步释放，形成[[血小板]][[血栓]]，引起组织[[缺血]]、[[缺氧]]，[[毛细血管]]通透性增加，并伴有[[微血管]]内[[凝血]]、[[点状出血]]及[[坏死]]性小动脉炎。以脑和[[肾脏损害]]最为明显，有[[动脉硬化]]的血管特别易引起[[痉挛]]，并加剧小动脉内膜[[增生]]，于是形成[[病理]]性恶性循环(图1)。此外，交感神经[[兴奋性]]亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
病理生理：急进性高血压的[[血管损伤]]主要包括内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为[[高血压脑病]]主要由于渐进性[[脑血管痉挛]]和缺血，目前考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血[[脑脊液]]屏障入血管周围组织所致。在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的[[脑血管]]由于不能承受高的压力而突然扩张。首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，[[组织液]]漏入血管周围组织而导致[[脑水肿]]，继而出现高血压脑病临床[[综合征]]。
上述研究所见可解释某些临床征象：①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如[[急性肾小球肾炎]]、妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的[[动脉]]壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致;②慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病;③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现[[头晕]]、[[乏力]]等严重[[体位性低血压]]的[[症状]];④进一步增加脑血流量方法如吸入CO2，将加重高血压脑病的临床症状;⑤动物实验证明，[[脑血栓形成]]时脑血管的自动调节功能丧失，随[[血压升高]]，原已损害的脑组织由于过度灌注，导致脑水肿而压缩正常的脑组织。以上为高血压[[脑卒中]]患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因[[血脑屏障]]和脑血[[流调]]节保护措施失效所致。任何类型的高血压都可发生高血压脑病，但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有[[肾功能]]损害时，易发生高血压脑病。
==老年人高血压危象的症状==
此类[[疾病]]原统称为[[高血压]]急症，1984年国际联合委员会根据治疗需要将其分为要求立即治疗和允许在短期内降至要求的目标水平2种。1997年JNCVI统一为[[高血压危象]]，并根据[[靶器官]]损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。
高血压急症(hypertensive emergencies)：指高血压伴有急性进行性靶器官病变，[[舒张压]]常≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降压治疗(但并不需要降至正常范围)以阻止或减少靶器官损害，常需要[[静脉]]内用药。主要包括：①[[高血压脑病]];②急进性/[[恶性高血压]]伴有心、脑、肾、眼底的损害。③高血压合并[[颅内出血]]/[[蛛网膜下腔出血]];④高血压合并[[急性肾功能衰竭]];⑤高血压合并急性左心衰/[[肺水肿]];⑥高血压合并[[不稳定性心绞痛]]及[[急性心肌梗死]];⑦急性[[主动脉夹层动脉瘤]];⑧[[子痫]];⑨[[嗜铬细胞瘤]]等。 高血压次急症(hypertensive urgencies)：也称为高血压紧迫状态，指[[血压]]剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。主要包括有：①急进型/恶性高血压无心、脑、肾、眼底损害;②[[先兆子痫]];③[[围术期]]高血压等。
常见老年高血压急症有以下几种：
1.高血压脑病
(1)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)的定义是指在[[高血压病]]程中发生急性[[血液循环]]障碍，引起[[脑水肿]]和[[颅内压增高]]而产生的系列[[临床表现]]，任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如[[急性肾小球肾炎]]、[[妊娠高血压综合征]]等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显[[脑动脉硬化]]的病人。除血压突然升高外，常伴[[剧烈头痛]]与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，[[眼底检查]]有局限性或弥漫性[[视网膜]][[小动脉]][[痉挛]]，但不一定有[[出血]]、[[渗出]]或[[水肿]]，降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病为高血压病程中的一种严重[[并发症]]，是[[内科]]常见的急症之一。应在发生不可逆脑损害濒临死亡之前，立即作出诊断和积极的抢救治疗，否则易导致死亡。
(2)病因及发病机制：高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度。前者为条件，后者为重要的促成因素。高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，特点是高血压病史较长，并伴有明显[[脑血管]]硬化的高血压病患者更易发生。它多发生在[[急进型高血压病]]和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显著性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。此外，据文献报道，妊娠高血压综合征、[[肾小球肾炎]]、[[肾动脉狭窄]]、嗜铬细胞瘤等[[继发性高血压]]只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有[[主动脉狭窄]]和[[原发性醛固酮增多症]]等疾病。
高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与[[脑循环]][[自身调节]]功能失调有关。在正常情况下，脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定。[[脑动脉]]口径大小，动态变化有其特点，不依赖[[自主神经系统]]调节，而是脑动脉壁直接对血压作出[[舒张]]和收缩的反应。当[[血压下降]]时，脑小动脉则扩张，以保证脑的[[血液]]供应不致减少。当血压增高时，脑小动脉则收缩，使脑内血流不至于过度充盈。这样就使脑血流量始终保持相对的稳定，而波动幅度也在[[生理]]范围内。但是，此种调节能力是有一定限度的，当平均[[动脉]]压超过上限160mmHg或低于下限60～70mmHg时，脑小动脉的这种调节功能就丧失。高血压患者常使这一血压幅度的限界发生改变。关于高血压脑病发生机制问题目前有以下2种学说：
①“过度调节”(over-regulatian)或小动脉痉挛学说：动物实验结果表明，出现脑部[[症状]]时，常见到脑部小动脉强烈的痉挛收缩，痉挛后出现脑水肿。根据这一学说，患者对[[血压升高]]发生一个过度的小动脉反应，即“过度的自我调节”。使流入[[毛细血管]]床的[[血流量]]减少，导致脑组织[[缺血]]，并引起毛细血管壁通透性增加、毛细血管壁破裂、脑水肿和[[点状出血]]。
②自动调节“破裂”(breakthrough)或[[衰竭]]学说：有人对高血压研究指出，脑小动脉自动调节不能保持恒定的脑血流量。当血压达到一定的上限时，自动调节机制“破裂”，结果使脑血流量增加，小动脉不能收缩，导致毛细血管区增加，[[血浆]]经毛细血管壁渗出增加，则发生脑水肿。此外，毛细血管压的增加，可使[[血管]]壁变性[[坏死]]，并发生斑点状出血和微小[[梗死]]。因此认为，高血压脑病的发生主要不是脑小动脉痉挛性收缩，而是脑血流量自动调节功能丧失所致的上述动脉被动或强制性扩张，从而导致脑血流过度充盈而引起的。
上述2种学说，哪种正确，目前尚有不同的看法。
(3)临床表现：
症状及[[体征]]：高血压脑病可以看作为发生在脑部的高血压危象，它的发生常在原来高血压基础上，血压进一步突然升高而引起的，血压可达200～260/140～180mmHg。其临床特点主要为脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的一系列表现。本病的病程长短不一，长者可达数天之久，短者仅数分钟。最先症状常是弥漫性剧烈头痛。于[[头痛]]后至少几小时，甚至1～2天后出现[[烦躁不安]]、兴奋或[[精神萎靡]]、[[嗜睡]]或[[木僵]]等[[意识障碍]]。随后[[意识模糊]]进一步发展，最终可出现[[昏迷]]。但大多数患者以烦躁不安为主，如有昏迷，其程度不深。脑水肿和颅内压增高表现除头痛外，往往还伴有喷射性[[呕吐]]、[[颈项强直]]和[[视力障碍]]。后者表现为[[偏盲]]、黑矇，严重者可有[[暂时性失明]]。如发生脑实质性损害时，还可出现一过性或游走性、局限性精神和[[神经系统]]症状和体征。常见有暂时性[[偏瘫]]、[[局限性抽搐]]、四肢[[肌肉]]痉挛、[[失语]]和刺激[[过敏]]等。病情严重者还会有心动过缓和[[呼吸困难]]等[[呼吸]]和[[循环衰竭]]的表现。
2.颅内出血
(1)颅内出血包括脑实质、[[脑室]]内及蛛网膜下腔出血：高血压是上述颅内出血最重要的病因之一。高血压和[[脑出血]]的关系比高血压与[[动脉粥样硬化]]的关系更为密切。高血压的[[脑血管疾病]]不一定能排除[[脑梗死]]的可能性，相反，若无高血压则不大可能为脑出血。颅内出血的原因：①[[血管痉挛]]或血管闭塞引起[[脑软化]]，减低了血管周围组织的支持力量，使血管易于破裂;②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小的夹层[[动脉瘤]]，在高的压力下，血液向外层管壁溃破而进入周围脑组织;③粟粒性动脉瘤的破裂，但在无脑血管疾病的患者，其脑内很少发现有粟粒性动脉瘤;④血管的功能性障碍引起血管的痉挛[[缺氧]]，使管壁坏死甚至毛细血管及[[静脉出血]]。
(2)治疗前需鉴别脑出血与梗死，脑部[[CT]]有助于诊断。[[动脉造影]]证实出血部位有血管痉挛现象。降压可导致脑血液灌注量下降，在此情况下是否降压有争论。若降压时产生或加重局部神经系统症状，则不应使血压降得过快或过低。
3.[[急性心力衰竭]] 高血压是[[心力衰竭]]最常见的原因之一。高血压对于[[心脏]]的损害主要有2个面，即[[心肌肥厚]]和冠状动脉病变。
(1)高血压时血流动力学变化使[[外周阻力]]增加，[[心室压]]力负荷过度，引起[[心室肥厚]]。
[[神经内分泌]]的影响也对心室肥厚的发展起十分重要的作用，如[[儿茶酚胺]]、去甲基[[肾上腺素]]、[[异丙基]]肾上腺素、[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统的作用均可导致[[心肌细胞]]肥大。其他活性物质如[[5-羟色胺]]、[[缓激肽]]、[[加压素]]、[[内皮素]]和[[生长调节素]]等也是心肌细胞生长致病因子。此外，[[原癌基因]]、[[全血黏度]]增加、[[胰岛素]]抵抗等也与左室肥厚有关，左室肥厚引起舒张[[功能障碍]]和收缩功能障碍。对高血压的耐受程度个体差异较大，心肌肥厚可[[代偿]]较长时间，一旦出现衰竭即急转直下，此时血压也逐渐下降。
(2)高血压心肌肥厚使冠状循环储备明显减少，并促使小[[冠状动脉]]或冠状动脉[[阻力血管]]管壁增厚。这使肥厚[[心室]]的舒张功能和收缩功能异常，出现[[心脏功能]]不全。
高血压伴有心力衰竭的诊断：首先根据症状有劳力性[[气促]]、夜间阵发性呼吸困难、[[端坐呼吸]]、[[咳嗽]]、[[咯血]]及[[乏力]]、[[脑缺氧]]的症状。伴有[[急性左心衰竭]]时有肺水肿的表现。体征有心率增快、[[心尖]]部[[舒张期奔马律]]、[[收缩期杂音]]。两肺有[[干湿]][[啰音]]。临床检查有胸片示左心增大、肺间质或[[肺泡]]水肿，还可有[[胸腔积液]]。
高血压心力衰竭的治疗目的是控制血压，减轻压力负荷;减轻[[心衰]]时过重的容量负荷;增加心排血量，减少脏器[[淤血]]。
4.急性冠脉供血不足、不稳定[[心绞痛]]和急性心肌梗死 高血压是[[冠心病]]的主要危险因素之一，动脉粥样硬化可由于合并高血压而加速发展，并促进冠脉更快地发生闭塞。高血压使冠状动脉的储备功能下降，这主要由于[[血管增生]]不能满足左室质量增加的需要，此外由于动脉粥样硬化及小动脉壁增厚和管腔狭窄，也可引起[[心肌]]供血不足。高血压加速冠状动脉粥样硬化病变形成的主要原因是压力升高引起的内膜受损，[[脂质]]沉积，肥大的[[平滑肌]]从血管中层向损伤的内膜[[浸润]]，使动脉[[纤维化]]。高血压对动脉壁的结构和[[代谢]]也可产生机械影响，此外，血管活性物质和损伤或[[炎症]]产生的[[化学]]介质，在促进动脉粥样硬化和高血压的[[血管病]]变中也起作用。大多数无并发症的高血压患者在作[[超声心动图]]检查时可发现左房、左室增大，临床表现为心绞痛、[[心肌梗死]]与[[猝死]]。Framingham研究表明，上述异常所见可使发生冠心病的危险明显增加。
不稳定性心绞痛或急性冠状动脉供血不全伴或不伴有急性心肌梗死者，有时合并有严重高血压，SBP可达240mmHg，DBP>140mmHg，其临床表现酷似嗜铬细胞瘤。[[冠状动脉供血不足]]之后出现的高血压可能是疼痛或焦虑不安所致，而升高的血压又加重了心肌的负荷并增加氧耗量，加重冠状动脉供血不足，形成恶性循环。无论高血压触发冠状动脉供血不足或后者触发了高血压，血压的极度升高，都会使[[心肌缺血]]或已发生心肌梗死者的面积迅速扩大，出现严重并发症，故此时应将血压尽快降至安全水平。
高血压危象(accelerated hypertension)是指由于某种诱因促使血压急剧上升，舒张压>17.3kPa(130mmHg)，眼底[[视网膜病变]]除小动脉收缩和硬化外，还有[[视网膜出血]]及渗出，Keith-Wagener(K-W)眼底分级属Ⅲ级。急进型高血压进一步恶化或由高血压病急剧发展，舒张压≥18.7kPa(140mmHg)，眼底出现[[视盘水肿]]，K-W眼底分级属Ⅳ级，肾有严重的功能损害，称为恶性高血压。
[[原发性]]和继发性高血压都可进展为急进型及恶性高血压，对老年人急进型及恶性高血压在病因方面还要注意到[[肾动脉]]近端动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，可引起[[肾血管性高血压]]。肾动脉狭窄导致[[肾萎缩]]，二维[[超声波]]可以证实，必要时可进行[[肾动脉造影]]作经皮[[肾动脉成形术]]或血管重建术。
==老年人高血压危象的诊断==
===老年人高血压危象的检查化验===
发作时尿中出现少量[[蛋白]]和红[[细胞]]，[[血尿素氮]]、[[肌酐]]、[[血糖升高]]。
[[眼底检查]]有[[视网膜出血]]和[[渗出]]。
[[高血压脑病]]辅助检查：
1.眼底检查 显示出[[高血压]]眼底特征，可见[[视网膜]]动脉呈弥漫性或局限性强烈的[[痉挛]]、硬化或有[[出血]]、渗出和[[视盘水肿]]。
2.[[脑电图检查]] 可出现局限性异常或双侧同步锐慢波，有时表现为节律性差。由于[[脑水肿]]之故，常有广泛性慢波出现。
3.[[脑脊液]]检查 压力明显增高。化验结果多为正常，偶见几个[[红细胞]]或[[白细胞]]，[[蛋白质]]含量稍有增加。
===老年人高血压危象的鉴别诊断===
Kaplan提出有以下[[疾病]]：[[急性左心室衰竭]]、[[尿毒症]]、[[脑血管意外]]、[[蛛网膜下腔出血]]、[[脑瘤]]、头损伤、[[癫痫]]发作后、[[红斑狼疮]]、[[脑炎]]、急性[[焦虑症]]伴有[[过度通气综合征]]。在确诊急进型及[[恶性高血压]]前必须将上述引起[[血压]]增高的疾病一一除外。
==老年人高血压危象的并发症==
可合并[[急性左心衰竭]]，严重时可并发[[高血压脑病]]。
==老年人高血压危象的护理==
预后
[[分类:急救科疾病]]
