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[[糖尿病足]]是指[[糖尿病]]患者[[足部]]由于[[神经]]病变使[[下肢]]保护功能减退，[[大血管]]和[[微血管]]病变使[[动脉]]灌注不足致[[微循环障碍]]而发生[[溃疡]]和[[坏疽]]的疾病状态，查体时可发现[[足背及胫后动脉搏动减弱]]或消失，局部[[皮肤营养不良]]，[[皮温降低]]，色泽异常，指高患胶时苍白，下垂呈紫红色，足部易发生[[慢性溃疡]]。糖尿病足是糖尿病一种严重的[[并发症]]，是糖尿病患者致残，甚至致死的重要原因之一，不但给患者造成痛苦，而且使其增添了巨大的经济负担。
==足背及胫后动脉搏动减弱的原因==
(一)发病原因
糖尿病足的病因是多因素的，[[糖尿病神经病变]]、[[周围血管疾病]]和微循环障碍是其主要病因，可单独存在或与其他因素合并存在，其他因素如足部结构[[畸形]]、异常[[步态]]、[[皮肤]]或[[趾甲]]畸形、[[外伤]]和[[感染]]亦是糖尿病足发生的重要诱因。
糖尿病[[血管]]病变和神经病变是引起糖尿病脚[[合并症]]的基本原因，[[糖尿]]病人的脚特别容易发生血管和神经病变，糖尿病血管和神经病变互相影响而引起一系列临床[[脚病]]，包括[[足趾]]疾病，[[胼胝]]形成，[[皮肤损害]]和脚溃疡，[[肌肉]][[骨骼]]病变导致足变形。糖尿病人由于神经病变往往导致脚的散失或减低而易受外伤，轻微的外伤都能迅速导致溃疡、感染和坏疽，以致最终不得不[[截肢]]。糖尿病脚的[[发病率]]明显增加，这与下列因素有关：①全球性糖尿病患病人数的增加，②糖尿病人均寿命延长以致糖尿病病程也延长，③老龄化人口的增加。糖尿病脚的[[患病率]]各国报告不一，约占住院糖尿病人的6%~12%，美国每年糖尿病截肢者超过40000人，实际上50%的非外伤性截肢者为糖尿病人，糖尿病人下肢截肢的危险性为非糖尿病人的15倍。
糖尿病足的发病机理
1、神经病变致[[感觉障碍]]是引起糖尿病足基础
[[肢体]]血管的[[植物神经]]病变使血管运动减弱，局部组织[[抵抗力]]降低，微小[[创伤]]即可引起感染，而又因局部感觉障碍，微小的病变不能及时治疗，导致[[伤口]]迅速扩展。同时由于肢体感觉障碍，还易导致[[烫伤]]。神经病变可引起足部小[[肌肉萎缩]]，由于[[长肌]]无对抗性牵拉，形成爪状足趾〔特别是第三、四及五趾〕。这种畸形使[[跖骨头]]成为足底负重的支撑点，由于摩擦，有胼胝形成，极易发生感染及[[穿透性溃疡]]，重者扩散至附近的骨骼引起[[骨炎]]。由于深感觉消失和[[关节]]运动[[反射]]障碍，使病人在不自觉的情况下，有些关节负荷过度，失去了对多次重复创伤的保护性作用，使关节及[[关节面]]变得很不规则，易出现[[骨折]]、[[关节脱位]]和[[半脱位]]，特别是[[跖趾关节]]。
2 、下肢发生[[动脉硬化]]导致足部[[缺血]]，促使糖尿病足得发生
下肢发生动脉硬化后引起足部缺血，特别是足趾，加上[[小血管]]及微血管病变，使足趾[[血压下降]]到全身[[血压]]的一半或更低。患者常于夜间熟睡时因足趾疼痛而起床，且需行走几步才能缓解。在某些需要迅速增加血循环的情况下(如外伤、感染、[[过冷]]及过热等)血流不能相应增加，可引起坏疽，尤以足趾为甚。
3 、 感染是引起糖尿病足的导火索
神经病变及缺血容易引起局部创伤，继发严重感染。在轻微的创伤如足底的压疮，趾甲修剪得过短，[[足癣]]治疗不当均可引起[[继发感染]]。在足底压力负荷部位皮肤及皮下[[纤维]][[脂肪组织]]均可增厚，一旦足跟部有了感染，易迅速向四周扩散，[[韧带]]创伤可使感染扩散，引起[[跖骨]][[骨髓炎]]。根据缺血的程度而发生湿性、干性和混合性坏疽。
糖尿病足的危险因素
(1)糖尿病病程超过10年;
(2)长期[[血糖]]控制差;
(3)穿不合适的鞋、足的卫生保健差;
(4)[[足溃疡]]的既往史;
(5)神经病变的症状(足的麻木、感觉[[触觉]]或[[痛觉]]减退或消失)和(或)缺血性血管病变(运动引起的[[腓肠肌]]疼痛或发凉);
(6)[[神经病]]的[[体征]](足[[发热]]、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的[[皮肤增厚]]、[[脉搏]]很好，[[血液]]充盈良好)和(或)周围血管病变的体征(足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和[[皮下组织]][[萎缩]]);
(7)糖尿病的其他慢性并发症(严重[[肾功能衰竭]]或[[肾移植]]、明显的[[视网膜病变]]);
(8)神经和(或)血管病变并不严重而存在严重的[[足畸形]];
(9)其他的危险因素([[视力]]下降、影响了足功能的[[骨科]]问题如膝、髋或[[脊柱]][[关节炎]]、鞋袜不合适;
(10)个人的因素(社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗和护理;[[吸烟]]、酗酒等);
(11)糖尿病诊断延误。
糖尿病足的随访频度应根据病情的类型和程度而定。例如，足底有溃疡的患者[[复诊]]应勤一些，可以1~3周复查一次;足部感觉缺失的患者可以每3个月复诊一次。
糖尿病足病变的分级和表现
常用的分级方法为wagner分级法，见下表
分级 [[临床表现]]
0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡。
1级 表面溃疡，临床上无感染。
2级 较深的溃疡，常合并软组织炎(CELLULITIS)，无[[脓肿]]或骨的感染。
3级 深度感染，伴有[[骨组织]]病变或脓肿。
4级 局限性坏疽(趾、足跟或前足背)。
5级 全部坏疽。
0级：指的是有发生溃疡高度危险因素的足，对于这些目前无足溃疡的患者，应定期随访、加强足保护的教育、必要时请足病医生给予具体指导，经防止足溃疡的发生。
1级：足皮肤表面溃疡，临床上无感染。突出表现为神经性溃疡。这种溃疡好发生于足突出部位即压力承受点，如足跟部、足或趾底部，溃疡被胼胝包围。
2级：较深的、穿透性溃疡，常合并[[软组织感染]]，但无骨髓炎或深部脓肿，溃疡部位可存在一些特殊的[[细菌]]，如[[厌氧菌]]、产气菌。
3级：深部溃疡，常影响到骨组织，并有深部脓肿或骨髓炎。
4级：特征为[[缺血性溃疡]]，局部的或足特殊部位的坏疽。通常合并神经病变。没有严重疼痛的坏疽即提示有神经病变。[[坏死]]组织的表面可有感染。
5级：坏疽影响到整个足。[[大动脉]]阻塞起了主要的[[病因学]]作用，神经病变和感染也影响。
DUSS系统: 糖尿病足溃疡分级新方法
德国蒂宾根大学Beckert等日前提出了一种根据溃疡性质对糖尿病足严重程度进行分级的新方法。据此,他们建立了新的糖尿病足溃疡严重程度评分(DUSS)系统,并应用该评分系统对1000例患者进行了评估,证明该评分系统能够比较准确地预测糖尿病足溃疡患者的预后。［Diabetes Care 2006, 29(5)∶ 988］
虽然目前已经有几个公认的糖尿病足溃疡分类体系,但是仍然缺乏科学、准确、实用的评分系统来评估糖尿病足严重程度和判断预后。
研究人员应用DUSS系统对1000例糖尿病足溃疡患者进行评估,随访至溃疡愈合或截肢或满一年。结果显示,得分为0分者的溃疡愈合率显著增高,而得分高者的溃疡愈合率降低,同时截肢率增高;得分相同的不同亚组患者,溃疡愈合率存在[[显著性差异]]。进一步分析显示,得分每升高1分,溃疡愈合率降低35%;同样,得分越高,初始溃疡面积越大,[[溃疡病]]史越长,需要住院或[[手术治疗]]的可能性就越大。
研究提示:该评分系统简单实用,每名医师都可以很容易地应用该系统来对糖尿病足溃疡患者的预后进行预测,从而及时建议患者接受专科医生的治疗。
糖尿病足的三个征兆
糖尿病引起的下肢血管病变
糖尿病患者的慢性周围神经性并发症，特别是糖尿病患者的感觉并发症，所出现的感觉丧失或者是异常。比如[[四肢]]末端特别是足部的[[感觉异常]]所出现的麻木、走路的感觉好像踩着[[棉花]]一样，或者有针刺感等等一系列的表现，这些都是糖尿病病人的[[周围神经]]并发症。
如果[[足背动脉]]搏动减弱或者消失(当然我们经常用的方法是两只脚进行比较)，那么他可能有糖尿病引起的足部病变，应该做一次足部彩色[[B超检查]]([[多普勒检查]])。若上述几根主要的血管有阻塞，有巨大斑块形成，就可以诊断为糖尿病足。
糖尿病引起的周围神经病变
早期发现神经病变，主要是看有没有疼痛、麻木、[[燥热]]、刺痛等症状。可以做一个[[尼龙]]丝感觉检查和电[[生理]]检查(做[[正中神经]]、趾神经、胫前神经)。
糖尿病引起的感染
在周围血管和神经并发症的基础上，由于保护措施不得力，由于穿鞋、袜子、剪[[指甲]]不合适等等，出现了皮肤的破损，那么这一系列的问题都称之为糖尿病足。
(二)发病机制
1.周围血管病变与非糖尿病患者相比，糖尿病患者周围血管疾病的发生率明显增加，下肢[[多普勒]]研究报告糖尿病患者周围血管疾病的发生率为非糖尿病患者的2.5～3.0倍。来自伦敦的[[WHO]][[糖尿病并发症]]研究报告，分别有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被发现有[[间歇性跛行]]，伴糖尿病足溃疡的患者13%～20%单独表现为[[下肢缺血]]，另20%～25%周围动脉疾病和神经病变同时存在，46%的截肢与下肢缺血有关。周围血管动脉硬化导致下肢缺血，严重者发生坏疽。在血管病变中除大血管病变外，小血管和[[毛细血管]]病变亦有其相当重要的作用。小血管病变可见其[[基底膜]]增厚，血管弹性差使在[[灌注压]]减低时，[[小动脉]][[代偿]]性扩张的能力降低，在局部损伤时[[充血]]反应减弱。基底膜增厚亦阻止[[活化]]的[[白细胞]]向组织的移行，局部易发生感染。毛细血管结构异常和硬化，加之晚期功能性异常(充血性反应受损、动[[静脉]]短路增加和自我调节功能丧失)，加重组织缺血和[[缺氧]]，促进[[组织坏死]]和溃疡并常使已发生的足部溃疡长期不愈合。
2.周围神经病变周围神经病变包括躯体神经([[感觉神经]]和[[运动神经]])病变和[[自主神经]]病变。一般报告糖尿病足溃疡的患者中约60%单独表现为神经病变，25%与其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%与神经病变有关。躯体神经病变中主要是感觉神经病变，它导致痛觉、[[温度觉]]、[[振动觉]]和位置觉的减退或丧失，感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失，增加足部损伤的机会(如刺伤、烫伤、[[擦伤]]和不自觉的步态改变)并使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉，诱发或促发溃疡的发生。运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩，使[[屈肌]]和[[伸肌]]平衡失调，导致[[脚趾]]呈爪状和跖骨头的突出，增加[[皮肤擦伤]]的机会;另外，神经病变引起的足部肌肉萎缩和压力失衡，常使患者身体重力集中在跖骨头、足跟和胼胝，胼胝的形成又增加了压力负荷，易致溃疡形成。自主神经病变使下肢皮肤[[出汗减少]]，[[皮肤干燥]]易破裂和产生[[裂隙]];另外，自主神经病变还使动静脉短路增加，皮肤总[[血流量]]增加，结果皮温增加(常易给人以假象：足部的循环良好，危险性小)，动静脉分流增加时，减低脚趾的灌注压、营[[养性]]毛细血管血流量因“毛细血管盗血”现象而减少和损伤时皮下充血反应减低等，增加糖尿病足的危险性;另外，血流量增加和血流加速，骨吸收增加，致关节塌陷和足畸形，行走时足部新压力点形成，加大溃疡的危险性。
3.其他危险因素[[生物]][[物理因素]]、创伤常是糖尿病足溃疡的诱因，有时糖尿病患者可能因足部的感觉障碍，步行在锐利的异物上而无痛觉，但多见的是反复小的机械创伤如不[[知觉]]的脚趾与所穿鞋之间的摩擦或在步行时脚趾头的压力增加;糖尿病足形态改变导致脚趾头突出，足底的压力增加，脚底的压力增加和关节[[胶原]][[结缔组织]]的[[糖化]]增加使关节的运动受一定程度限制，跟关节的活动受限改变了行走时的机械着落点，进一步升高足底的压力，持续脚底压力增加是糖尿病[[足底溃疡]]形成的一个重要因素;其他一些不正确的处理如贴“[[鸡眼膏]]”、趾甲的不正确修理等亦是导致[[脚部]]皮肤损伤的诱因;感染是糖尿病足溃疡发生和恶化的一个重要因素，由于皮肤的外伤、全身([[细胞免疫]]、[[体液免疫]]及[[中性粒细胞]]的功能降低等)和足局部抵抗力的降低，糖尿病足溃疡几乎都继发感染，且常为多菌种[[混合感染]]，厌氧菌十分见。
==足背及胫后动脉搏动减弱的诊断==
糖尿病足的临床表现：糖尿病足患者的临床表现与五个面病变有关：神经病变、血管病变、生物力学异常、[[下肢溃疡]]形成和感染。
(1) 足部的一般表现：由于神经病变，患肢皮肤干而[[无汗]]，;肢端刺痛、[[灼痛]]、麻木、[[感觉迟钝]]或丧失，呈袜套样改变，脚踩棉絮感;因肢端[[营养不良]]，肌肉萎缩，屈肌和伸肌失去正常的[[牵引]]张力平衡，使[[骨头]][[下陷]]造成趾间[[关节弯曲]]，形成[[弓形足]]、槌状趾、鸡爪趾等足部畸形。当病人的[[骨关节]]及周围软组织发生[[劳损]]时，病人继续行走易致骨关节及[[韧带损伤]]，引起[[多发性骨折]]及韧带破裂，形成[[夏科关节]](Charcot)。[[X线]]检查多有[[骨质破坏]]，有的小骨碎片脱离[[骨膜]]造成[[死骨]]影响坏疽愈合。
(2) 缺血的主要表现：常见皮肤营养不良肌肉萎缩，皮肤干燥弹性差，靠毛脱离，皮温下降，有[[色素沉着]]，肢端动脉搏动减弱或消失，血管狭窄处可闻[[血管杂音]]。最典型的症状是间歇性跛行，休息痛，下蹲起立困难。当病人患肢皮肤有破损或自发性起[[水泡]]后被感染，形成溃疡、坏疽或坏死。
(3) 糖尿病足溃疡可按照病变性质分为神经性溃疡、缺血性溃疡和混合性溃疡。神经性溃疡：神经病变在病因上起主要作用，[[血液循环]]良好。这种足通常是温暖的，麻木的，干燥的，痛觉不明显，足部动脉波动良好。并有神经病变的足可有两种后果：神经性溃疡(主要发生在足底)和[[神经性关节病]](Charcot关节)。单纯缺血所致的足溃疡，无神经病变，则很少见。神经-缺血性溃疡这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变。足背动脉波动消失。这类患者的足是凉的，可伴有休息时疼痛，足边缘部有溃疡和坏疽。
足溃疡发生的部位多见于前足底，常为反复遭到机械压力所致，由于周围神经病变引起的保护性感觉消失，患者不能感觉这种异常的压力变化，不能采取一些保护措施，发生溃疡后并发感染，溃疡不易愈合，最后发生坏疽。
3)糖尿病足的分级：经典的分级法为Wagner分级法：0级：有发生足溃疡危险的足，皮肤无开放性病灶。1级：表面有溃疡，临床上无感染。2级：较深的溃疡感染病灶，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染。3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级：[[骨质]]缺损，部分趾、足坏疽。5级：足的大部或全部坏疽。
糖尿病患者除常规的[[体检]]之外，应特别注意足部的体征：如患者的行走步态、有无足部的畸形如鹰爪足和足趾[[外翻]]、肌肉萎缩、胼胝;皮肤的温度、颜色和出汗情况，观察皮肤有无[[水疱]]、裂口和破溃等;检查足部皮肤对温度、压力和振动(音叉振动觉)的感觉情况;[[触诊]]足背动脉有无搏动减弱或消失，在[[动脉狭窄]]处可闻及血管杂音;仔细[[叩诊]][[腱反射]]如膝反射和踝反射等有无减弱或消失。
1.症状 本病初期，病人多有[[皮肤瘙痒]]、肢端发凉、感觉迟钝、[[水肿]]，继之出现双足袜套式的持续麻木，多数可出现痛觉减退或消失，少数出现患处针刺样、刀割样、烧灼样疼痛，夜间或遇热时加重，鸭步行走或倚杖而行。有些老年病人伴有严重肢体缺血史，如间歇性跛行、静息痛等。
2.体征 病人下肢及足部皮肤干燥、光滑、水肿，毳毛脱落，下肢及足部变小。皮肤可见大小不等的散在性水疱、[[瘀点]]、[[瘀斑]]、色素沉着，肢端发凉。抬高下肢时，双足发白;下垂时，则呈紫红色。趾甲变形、增厚、易脆、脱落等。肌肉萎缩、肌张力差。常见足畸形、跖骨头下陷、[[跖趾]]关节弯曲，呈弓形足槌状趾，足趾过伸如爪状。足背动脉闭塞时双足皮色青紫，搏动极微弱或消失，有时于血管狭窄处可听到血管杂音。肢端感觉迟钝消失，音叉震动感消失，跟腱反射极弱或消失。
足部慢性溃疡时，足跖部，跖骨头外形成圆形的穿透性溃疡。有时出现韧带撕裂，小骨折，骨质破坏，并有夏科(Charcot)关节。[[干性坏疽]]时，全足、足趾干枯、变小，皮肤光亮、变薄，呈淡红色，趾尖边区可见有为数不等的黑点、[[黑斑]]。[[湿性坏疽]]时，足部发红、[[肿胀]]、皮肤破溃，形成大小、形态深度不等的溃疡或脓肿，皮肤、血管、神经、骨组织坏死。
3.临床上根据糖尿病足病变的程度分为6级，见表1。
4.根据糖尿病足病损其局部的表现常分为湿性、干性和混合性坏疽3种类型，见表2,图1～13。
(1)湿性坏疽：多发生于较年轻的糖尿病病人。由于肢端动脉和静脉血流同时受阻及微循环障碍、皮肤创伤、感染而致病。病变多在足底胼胝区、跖骨头或足跟处。病变程度不一，由浅表溃疡至严重坏疽。局部皮肤充血、肿胀、疼痛。严重时伴有[[全身症状]]，[[体温]]升高、[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[腹胀]]、[[心悸]]、[[尿少]]等[[菌血症]]或[[毒血症]]表现。
(2)干性坏疽：多见于老年糖尿病病人。下肢中小[[动�
== 百科帮你涨知识 ==
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==足背及胫后动脉搏动减弱的原因==
(一)发病原因
糖尿病足的病因是多因素的，[[糖尿病神经病变]]、[[周围血管疾病]]和微循环障碍是其主要病因，可单独存在或与其他因素合并存在，其他因素如足部结构[[畸形]]、异常[[步态]]、[[皮肤]]或[[趾甲]]畸形、[[外伤]]和[[感染]]亦是糖尿病足发生的重要诱因。
糖尿病[[血管]]病变和神经病变是引起糖尿病脚[[合并症]]的基本原因，[[糖尿]]病人的脚特别容易发生血管和神经病变，糖尿病血管和神经病变互相影响而引起一系列临床[[脚病]]，包括[[足趾]]疾病，[[胼胝]]形成，[[皮肤损害]]和脚溃疡，[[肌肉]][[骨骼]]病变导致足变形。糖尿病人由于神经病变往往导致脚的散失或减低而易受外伤，轻微的外伤都能迅速导致溃疡、感染和坏疽，以致最终不得不[[截肢]]。糖尿病脚的[[发病率]]明显增加，这与下列因素有关：①全球性糖尿病患病人数的增加，②糖尿病人均寿命延长以致糖尿病病程也延长，③老龄化人口的增加。糖尿病脚的[[患病率]]各国报告不一，约占住院糖尿病人的6%~12%，美国每年糖尿病截肢者超过40000人，实际上50%的非外伤性截肢者为糖尿病人，糖尿病人下肢截肢的危险性为非糖尿病人的15倍。
糖尿病足的发病机理
1、神经病变致[[感觉障碍]]是引起糖尿病足基础
[[肢体]]血管的[[植物神经]]病变使血管运动减弱，局部组织[[抵抗力]]降低，微小[[创伤]]即可引起感染，而又因局部感觉障碍，微小的病变不能及时治疗，导致[[伤口]]迅速扩展。同时由于肢体感觉障碍，还易导致[[烫伤]]。神经病变可引起足部小[[肌肉萎缩]]，由于[[长肌]]无对抗性牵拉，形成爪状足趾〔特别是第三、四及五趾〕。这种畸形使[[跖骨头]]成为足底负重的支撑点，由于摩擦，有胼胝形成，极易发生感染及[[穿透性溃疡]]，重者扩散至附近的骨骼引起[[骨炎]]。由于深感觉消失和[[关节]]运动[[反射]]障碍，使病人在不自觉的情况下，有些关节负荷过度，失去了对多次重复创伤的保护性作用，使关节及[[关节面]]变得很不规则，易出现[[骨折]]、[[关节脱位]]和[[半脱位]]，特别是[[跖趾关节]]。
2 、下肢发生[[动脉硬化]]导致足部[[缺血]]，促使糖尿病足得发生
下肢发生动脉硬化后引起足部缺血，特别是足趾，加上[[小血管]]及微血管病变，使足趾[[血压下降]]到全身[[血压]]的一半或更低。患者常于夜间熟睡时因足趾疼痛而起床，且需行走几步才能缓解。在某些需要迅速增加血循环的情况下(如外伤、感染、[[过冷]]及过热等)血流不能相应增加，可引起坏疽，尤以足趾为甚。
3 、 感染是引起糖尿病足的导火索
神经病变及缺血容易引起局部创伤，继发严重感染。在轻微的创伤如足底的压疮，趾甲修剪得过短，[[足癣]]治疗不当均可引起[[继发感染]]。在足底压力负荷部位皮肤及皮下[[纤维]][[脂肪组织]]均可增厚，一旦足跟部有了感染，易迅速向四周扩散，[[韧带]]创伤可使感染扩散，引起[[跖骨]][[骨髓炎]]。根据缺血的程度而发生湿性、干性和混合性坏疽。
糖尿病足的危险因素
(1)糖尿病病程超过10年;
(2)长期[[血糖]]控制差;
(3)穿不合适的鞋、足的卫生保健差;
(4)[[足溃疡]]的既往史;
(5)神经病变的症状(足的麻木、感觉[[触觉]]或[[痛觉]]减退或消失)和(或)缺血性血管病变(运动引起的[[腓肠肌]]疼痛或发凉);
(6)[[神经病]]的[[体征]](足[[发热]]、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的[[皮肤增厚]]、[[脉搏]]很好，[[血液]]充盈良好)和(或)周围血管病变的体征(足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和[[皮下组织]][[萎缩]]);
(7)糖尿病的其他慢性并发症(严重[[肾功能衰竭]]或[[肾移植]]、明显的[[视网膜病变]]);
(8)神经和(或)血管病变并不严重而存在严重的[[足畸形]];
(9)其他的危险因素([[视力]]下降、影响了足功能的[[骨科]]问题如膝、髋或[[脊柱]][[关节炎]]、鞋袜不合适;
(10)个人的因素(社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗和护理;[[吸烟]]、酗酒等);
(11)糖尿病诊断延误。
糖尿病足的随访频度应根据病情的类型和程度而定。例如，足底有溃疡的患者[[复诊]]应勤一些，可以1~3周复查一次;足部感觉缺失的患者可以每3个月复诊一次。
糖尿病足病变的分级和表现
常用的分级方法为wagner分级法，见下表
分级 [[临床表现]]
0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡。
1级 表面溃疡，临床上无感染。
2级 较深的溃疡，常合并软组织炎(CELLULITIS)，无[[脓肿]]或骨的感染。
3级 深度感染，伴有[[骨组织]]病变或脓肿。
4级 局限性坏疽(趾、足跟或前足背)。
5级 全部坏疽。
0级：指的是有发生溃疡高度危险因素的足，对于这些目前无足溃疡的患者，应定期随访、加强足保护的教育、必要时请足病医生给予具体指导，经防止足溃疡的发生。
1级：足皮肤表面溃疡，临床上无感染。突出表现为神经性溃疡。这种溃疡好发生于足突出部位即压力承受点，如足跟部、足或趾底部，溃疡被胼胝包围。
2级：较深的、穿透性溃疡，常合并[[软组织感染]]，但无骨髓炎或深部脓肿，溃疡部位可存在一些特殊的[[细菌]]，如[[厌氧菌]]、产气菌。
3级：深部溃疡，常影响到骨组织，并有深部脓肿或骨髓炎。
4级：特征为[[缺血性溃疡]]，局部的或足特殊部位的坏疽。通常合并神经病变。没有严重疼痛的坏疽即提示有神经病变。[[坏死]]组织的表面可有感染。
5级：坏疽影响到整个足。[[大动脉]]阻塞起了主要的[[病因学]]作用，神经病变和感染也影响。
DUSS系统: 糖尿病足溃疡分级新方法
德国蒂宾根大学Beckert等日前提出了一种根据溃疡性质对糖尿病足严重程度进行分级的新方法。据此,他们建立了新的糖尿病足溃疡严重程度评分(DUSS)系统,并应用该评分系统对1000例患者进行了评估,证明该评分系统能够比较准确地预测糖尿病足溃疡患者的预后。［Diabetes Care 2006, 29(5)∶ 988］
虽然目前已经有几个公认的糖尿病足溃疡分类体系,但是仍然缺乏科学、准确、实用的评分系统来评估糖尿病足严重程度和判断预后。
研究人员应用DUSS系统对1000例糖尿病足溃疡患者进行评估,随访至溃疡愈合或截肢或满一年。结果显示,得分为0分者的溃疡愈合率显著增高,而得分高者的溃疡愈合率降低,同时截肢率增高;得分相同的不同亚组患者,溃疡愈合率存在[[显著性差异]]。进一步分析显示,得分每升高1分,溃疡愈合率降低35%;同样,得分越高,初始溃疡面积越大,[[溃疡病]]史越长,需要住院或[[手术治疗]]的可能性就越大。
研究提示:该评分系统简单实用,每名医师都可以很容易地应用该系统来对糖尿病足溃疡患者的预后进行预测,从而及时建议患者接受专科医生的治疗。
糖尿病足的三个征兆
糖尿病引起的下肢血管病变
糖尿病患者的慢性周围神经性并发症，特别是糖尿病患者的感觉并发症，所出现的感觉丧失或者是异常。比如[[四肢]]末端特别是足部的[[感觉异常]]所出现的麻木、走路的感觉好像踩着[[棉花]]一样，或者有针刺感等等一系列的表现，这些都是糖尿病病人的[[周围神经]]并发症。
如果[[足背动脉]]搏动减弱或者消失(当然我们经常用的方法是两只脚进行比较)，那么他可能有糖尿病引起的足部病变，应该做一次足部彩色[[B超检查]]([[多普勒检查]])。若上述几根主要的血管有阻塞，有巨大斑块形成，就可以诊断为糖尿病足。
糖尿病引起的周围神经病变
早期发现神经病变，主要是看有没有疼痛、麻木、[[燥热]]、刺痛等症状。可以做一个[[尼龙]]丝感觉检查和电[[生理]]检查(做[[正中神经]]、趾神经、胫前神经)。
糖尿病引起的感染
在周围血管和神经并发症的基础上，由于保护措施不得力，由于穿鞋、袜子、剪[[指甲]]不合适等等，出现了皮肤的破损，那么这一系列的问题都称之为糖尿病足。
(二)发病机制
1.周围血管病变与非糖尿病患者相比，糖尿病患者周围血管疾病的发生率明显增加，下肢[[多普勒]]研究报告糖尿病患者周围血管疾病的发生率为非糖尿病患者的2.5～3.0倍。来自伦敦的[[WHO]][[糖尿病并发症]]研究报告，分别有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被发现有[[间歇性跛行]]，伴糖尿病足溃疡的患者13%～20%单独表现为[[下肢缺血]]，另20%～25%周围动脉疾病和神经病变同时存在，46%的截肢与下肢缺血有关。周围血管动脉硬化导致下肢缺血，严重者发生坏疽。在血管病变中除大血管病变外，小血管和[[毛细血管]]病变亦有其相当重要的作用。小血管病变可见其[[基底膜]]增厚，血管弹性差使在[[灌注压]]减低时，[[小动脉]][[代偿]]性扩张的能力降低，在局部损伤时[[充血]]反应减弱。基底膜增厚亦阻止[[活化]]的[[白细胞]]向组织的移行，局部易发生感染。毛细血管结构异常和硬化，加之晚期功能性异常(充血性反应受损、动[[静脉]]短路增加和自我调节功能丧失)，加重组织缺血和[[缺氧]]，促进[[组织坏死]]和溃疡并常使已发生的足部溃疡长期不愈合。
2.周围神经病变周围神经病变包括躯体神经([[感觉神经]]和[[运动神经]])病变和[[自主神经]]病变。一般报告糖尿病足溃疡的患者中约60%单独表现为神经病变，25%与其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%与神经病变有关。躯体神经病变中主要是感觉神经病变，它导致痛觉、[[温度觉]]、[[振动觉]]和位置觉的减退或丧失，感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失，增加足部损伤的机会(如刺伤、烫伤、[[擦伤]]和不自觉的步态改变)并使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉，诱发或促发溃疡的发生。运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩，使[[屈肌]]和[[伸肌]]平衡失调，导致[[脚趾]]呈爪状和跖骨头的突出，增加[[皮肤擦伤]]的机会;另外，神经病变引起的足部肌肉萎缩和压力失衡，常使患者身体重力集中在跖骨头、足跟和胼胝，胼胝的形成又增加了压力负荷，易致溃疡形成。自主神经病变使下肢皮肤[[出汗减少]]，[[皮肤干燥]]易破裂和产生[[裂隙]];另外，自主神经病变还使动静脉短路增加，皮肤总[[血流量]]增加，结果皮温增加(常易给人以假象：足部的循环良好，危险性小)，动静脉分流增加时，减低脚趾的灌注压、营[[养性]]毛细血管血流量因“毛细血管盗血”现象而减少和损伤时皮下充血反应减低等，增加糖尿病足的危险性;另外，血流量增加和血流加速，骨吸收增加，致关节塌陷和足畸形，行走时足部新压力点形成，加大溃疡的危险性。
3.其他危险因素[[生物]][[物理因素]]、创伤常是糖尿病足溃疡的诱因，有时糖尿病患者可能因足部的感觉障碍，步行在锐利的异物上而无痛觉，但多见的是反复小的机械创伤如不[[知觉]]的脚趾与所穿鞋之间的摩擦或在步行时脚趾头的压力增加;糖尿病足形态改变导致脚趾头突出，足底的压力增加，脚底的压力增加和关节[[胶原]][[结缔组织]]的[[糖化]]增加使关节的运动受一定程度限制，跟关节的活动受限改变了行走时的机械着落点，进一步升高足底的压力，持续脚底压力增加是糖尿病[[足底溃疡]]形成的一个重要因素;其他一些不正确的处理如贴“[[鸡眼膏]]”、趾甲的不正确修理等亦是导致[[脚部]]皮肤损伤的诱因;感染是糖尿病足溃疡发生和恶化的一个重要因素，由于皮肤的外伤、全身([[细胞免疫]]、[[体液免疫]]及[[中性粒细胞]]的功能降低等)和足局部抵抗力的降低，糖尿病足溃疡几乎都继发感染，且常为多菌种[[混合感染]]，厌氧菌十分见。
==足背及胫后动脉搏动减弱的诊断==
糖尿病足的临床表现：糖尿病足患者的临床表现与五个面病变有关：神经病变、血管病变、生物力学异常、[[下肢溃疡]]形成和感染。
(1) 足部的一般表现：由于神经病变，患肢皮肤干而[[无汗]]，;肢端刺痛、[[灼痛]]、麻木、[[感觉迟钝]]或丧失，呈袜套样改变，脚踩棉絮感;因肢端[[营养不良]]，肌肉萎缩，屈肌和伸肌失去正常的[[牵引]]张力平衡，使[[骨头]][[下陷]]造成趾间[[关节弯曲]]，形成[[弓形足]]、槌状趾、鸡爪趾等足部畸形。当病人的[[骨关节]]及周围软组织发生[[劳损]]时，病人继续行走易致骨关节及[[韧带损伤]]，引起[[多发性骨折]]及韧带破裂，形成[[夏科关节]](Charcot)。[[X线]]检查多有[[骨质破坏]]，有的小骨碎片脱离[[骨膜]]造成[[死骨]]影响坏疽愈合。
(2) 缺血的主要表现：常见皮肤营养不良肌肉萎缩，皮肤干燥弹性差，靠毛脱离，皮温下降，有[[色素沉着]]，肢端动脉搏动减弱或消失，血管狭窄处可闻[[血管杂音]]。最典型的症状是间歇性跛行，休息痛，下蹲起立困难。当病人患肢皮肤有破损或自发性起[[水泡]]后被感染，形成溃疡、坏疽或坏死。
(3) 糖尿病足溃疡可按照病变性质分为神经性溃疡、缺血性溃疡和混合性溃疡。神经性溃疡：神经病变在病因上起主要作用，[[血液循环]]良好。这种足通常是温暖的，麻木的，干燥的，痛觉不明显，足部动脉波动良好。并有神经病变的足可有两种后果：神经性溃疡(主要发生在足底)和[[神经性关节病]](Charcot关节)。单纯缺血所致的足溃疡，无神经病变，则很少见。神经-缺血性溃疡这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变。足背动脉波动消失。这类患者的足是凉的，可伴有休息时疼痛，足边缘部有溃疡和坏疽。
足溃疡发生的部位多见于前足底，常为反复遭到机械压力所致，由于周围神经病变引起的保护性感觉消失，患者不能感觉这种异常的压力变化，不能采取一些保护措施，发生溃疡后并发感染，溃疡不易愈合，最后发生坏疽。
3)糖尿病足的分级：经典的分级法为Wagner分级法：0级：有发生足溃疡危险的足，皮肤无开放性病灶。1级：表面有溃疡，临床上无感染。2级：较深的溃疡感染病灶，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染。3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级：[[骨质]]缺损，部分趾、足坏疽。5级：足的大部或全部坏疽。
糖尿病患者除常规的[[体检]]之外，应特别注意足部的体征：如患者的行走步态、有无足部的畸形如鹰爪足和足趾[[外翻]]、肌肉萎缩、胼胝;皮肤的温度、颜色和出汗情况，观察皮肤有无[[水疱]]、裂口和破溃等;检查足部皮肤对温度、压力和振动(音叉振动觉)的感觉情况;[[触诊]]足背动脉有无搏动减弱或消失，在[[动脉狭窄]]处可闻及血管杂音;仔细[[叩诊]][[腱反射]]如膝反射和踝反射等有无减弱或消失。
1.症状 本病初期，病人多有[[皮肤瘙痒]]、肢端发凉、感觉迟钝、[[水肿]]，继之出现双足袜套式的持续麻木，多数可出现痛觉减退或消失，少数出现患处针刺样、刀割样、烧灼样疼痛，夜间或遇热时加重，鸭步行走或倚杖而行。有些老年病人伴有严重肢体缺血史，如间歇性跛行、静息痛等。
2.体征 病人下肢及足部皮肤干燥、光滑、水肿，毳毛脱落，下肢及足部变小。皮肤可见大小不等的散在性水疱、[[瘀点]]、[[瘀斑]]、色素沉着，肢端发凉。抬高下肢时，双足发白;下垂时，则呈紫红色。趾甲变形、增厚、易脆、脱落等。肌肉萎缩、肌张力差。常见足畸形、跖骨头下陷、[[跖趾]]关节弯曲，呈弓形足槌状趾，足趾过伸如爪状。足背动脉闭塞时双足皮色青紫，搏动极微弱或消失，有时于血管狭窄处可听到血管杂音。肢端感觉迟钝消失，音叉震动感消失，跟腱反射极弱或消失。
足部慢性溃疡时，足跖部，跖骨头外形成圆形的穿透性溃疡。有时出现韧带撕裂，小骨折，骨质破坏，并有夏科(Charcot)关节。[[干性坏疽]]时，全足、足趾干枯、变小，皮肤光亮、变薄，呈淡红色，趾尖边区可见有为数不等的黑点、[[黑斑]]。[[湿性坏疽]]时，足部发红、[[肿胀]]、皮肤破溃，形成大小、形态深度不等的溃疡或脓肿，皮肤、血管、神经、骨组织坏死。
3.临床上根据糖尿病足病变的程度分为6级，见表1。
4.根据糖尿病足病损其局部的表现常分为湿性、干性和混合性坏疽3种类型，见表2,图1～13。
(1)湿性坏疽：多发生于较年轻的糖尿病病人。由于肢端动脉和静脉血流同时受阻及微循环障碍、皮肤创伤、感染而致病。病变多在足底胼胝区、跖骨头或足跟处。病变程度不一，由浅表溃疡至严重坏疽。局部皮肤充血、肿胀、疼痛。严重时伴有[[全身症状]]，[[体温]]升高、[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[腹胀]]、[[心悸]]、[[尿少]]等[[菌血症]]或[[毒血症]]表现。
(2)干性坏疽：多见于老年糖尿病病人。下肢中小[[动�
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