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⑦少数可有意识障碍或[[猝倒]]发作。
===短暂性大脑缺血性发作的中医治疗===
[[化瘀]]消栓汤([[黄芪]]45～60g，[[葛根]]、[[丹参]]各30g，[[川芎]]、[[赤芍]]、红花、[[九节菖蒲]]各15g，[[天麻]]、[[陈皮]]、[[僵蚕]]各10g，[[连翘]]20g
归龙[[通脉]]饮(黄芪、红花、[[桃仁]]、川芎、[[当归]]、葛根等
黄芪九物汤(黄芪20～50g，[[党参]]20g，僵蚕10g，川芎10g，[[独活酒]]炒10g，[[白术]]10g，[[茯苓]]10g，[[牛膝]]7g，[[甘草]]5g，[[白芍]]10g，[[地龙]]10g
===短暂性大脑缺血性发作的西医治疗===
(一)治疗
针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法
1.偶尔发作或只发作1次 在[[血压]]不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶[[阿司匹林]](ASA)，50～100mg/d，1次/d;[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])25～50mg/次,3次/d;或[[噻氯匹定]](噻氯[[吡啶]])0.25g，1次/d。ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显[[副作用]]出现，可延长使用时间，如有致TCIA的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期间注意药物的副作用。同时应服用防止[[血管痉挛]]的药物，如[[尼莫地平]]20～40mg/次,3次/d;或尼莫地平(尼莫同)30mg/次,3次/d，也可服用[[烟酸肌醇酯]]50～100mg/次,3次/d。
2.频繁发作 即在短时间内反复多次发作的应作为[[神经科]]的急症来处理。TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生[[脑梗死]]的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：①积极治疗危险因素：如[[高血压]]、[[高血脂]]、[[心脏病]]、[[糖尿病]]、[[脑动脉硬化]]等。②抗血小板聚集：可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。③改善脑[[微循环]]：如尼莫地平、[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])等。④扩[[血管]]药物：如[[罂粟碱]]、[[曲克芦丁]]([[维脑路通]])都可选用。
如果脑[[CT]]扫描有微小脑梗死病灶的，应按脑梗死治疗。发作时或短暂[[症状]]发作后做脑CT扫描排除了[[出血]]，可给予抗凝治疗及针对病因治疗。
近年来，许多人都提出了运用抗凝法治疗TCIA的治疗方案，由于阻抗了血管内的[[凝血机制]]，特别是在新药不断开发的今天，抗凝法治疗TCIA的确有相当的疗效，它可以阻断、减缓血管内[[血栓形成]]的过程，而[[溶栓药]]物又在此基础上进一步促进了已经形成的小[[栓子]]的溶解过程，使血栓形成的[[基质]]减少或消失。TCIA发生并且反复发作的重要病因和发病机制之一是[[微血栓形成]]，应用标准[[肝素]]抗凝治疗TCIA及部分[[缺血]]性[[血管病]]已有50多年历史并取得确切疗效。抗凝治疗的具体措施是：
(1)来势凶猛者，可以立即静推肝素50mg，然后将肝素50mg混匀于5%的[[葡萄糖]]或[[生理盐水]]500ml中，每分钟20滴左右静滴。同时口服[[双香豆素]]，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分～3次服用，第3天始以25～75mg/d维持，1次/d。肝素的用量以[[试管]]法[[凝血时间]]判断，应控制在正常值的2.5～3倍，试管法正常值为6～12min。口服抗凝剂以监测[[凝血酶原时间]]判断，以延长到正常的250%左右的时间为完全抗凝的指标，肝素应用约48h后可停用，只用口服抗凝剂。
(2)如每天只发作几次的患者，用肝素100mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水1000ml中以每分钟20滴的速度静滴，3～4h后查一次凝血时间，如已达到未用肝素前凝血时间的2.5倍左右。即按此速度维持，同时口服双香豆素类抗凝剂，抗凝治疗的时间一般持续10～14天即可，改为抗血小板[[凝集]]药。抗凝[[疗法]]因其药量不易掌握，又可导致出血，故应用时要慎重，应严格掌握适应证。
标准肝素因其半衰期短，较易引起自发性出血且治疗期间需对[[凝血]]系统进行监测，使其临床应用受到限制。20世纪80年代开展对[[肝素钙]]([[低分子肝素]])抗凝治疗的研究以来，认为该药具有：①[[分子量]]小，抗凝血因子Ⅹa作用较强而抗Ⅱa作用较弱，半衰期短，[[生物利用度]]高。②有促进纤溶作用。③增强血管内皮细胞的抗[[血栓]]作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能。④对[[血小板]]数量和功能影响较弱，无需连续的实验室监测。
国内顾迅对30例TCIA患者使用肝素钙(低分子肝素)治疗，并与30例传统疗法治疗进行对比研究，结果显示：①肝素钙(低分子肝素)组的基本治愈率、总有效率(分别为73.33%、93.33%)均明显高于对照组(分别为20%、66.67%)，表明肝素钙(低分子肝素)控制TCIA显效快、疗效佳。②肝素钙(低分子肝素)组中少数(8/30)患者TCIA发作未能很快控制。其中重症者7例(23.33%)，轻症者1例(3.3%)，提示与病情程度有关;而对照组中多数(24/30)患者未能很快控制，重症者仅6例(20%)，轻症2例(6.7%)，提示与病情程度无关。此外，肝素钙(低分子肝素)组中未发现恶化者，对照组则有2例(6.7%)恶化([[脑干]]及[[基底核]]区[[梗死]]各1例)，均说明肝素钙(低分子肝素)组疗效明显优于对照组。有研究认为，TCIA时若[[血凝]]块形成于[[颈内动脉]]交叉部，可[[栓塞]]到远端循环，[[抗血小板药]]则很少有用。故当TCIA发作较频或抗血小板药物等未能终止甚至有恶化可能时，更宜尽早使用肝素钙(低分子肝素)治疗。③从实验室指标观察，肝素钙(低分子肝素)组血流变学、PAG、[[PT]]在治疗前后均无明显差异，表明肝素钙(低分子肝素)对血小板数量及功能，以及血流变学无明显影响。
(3)关于[[溶栓]]疗法，可以选用[[尿激酶]]、[[去纤酶]]([[降纤酶]])等治疗。
①尿激酶用量各地报道不一致，急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多，加入生理盐水250ml中，[[静脉点滴]]。用药期间应作凝血功能的监测，以防出血。也有报道[[静脉]]给药：50万～150万U加入[[生理]]盐100～200ml，[[静脉滴注]]，2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。[[动脉]]给药一般为50万～75万U。对严重高血压(Bp>24/14.66kPa，即180/110mmHg)，[[消化道]][[溃疡]]、[[活动性肺结核]]、[[出血性疾病]]、手术及[[外伤]]史患者禁用。
②[[蛇毒]]治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多，有[[蝮蛇抗栓酶]]、[[蛇毒抗栓酶]]3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。具有增强纤溶系统活性、降低[[血浆纤维蛋白原]]浓度、降低[[血液]]黏度、减少[[血小板聚集]]作用。能快速溶栓，使心、[[脑缺血]]部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静点min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d，连用2次，1个疗程5天，不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻[[神经细胞]]的损伤过程，从而使临床症状与[[体征]]好转或消失。[[卫生部]]全国脑防办、全国蛇毒研究中心及中华医学会正在进行全国大样本的多中心[[双盲]]对照试验治疗[[急性脑梗死]]。用法为首次10U加生理盐水250ml，静脉滴注，第3天和第5天分别再用5U加生理盐水250ml静脉滴注。对[[纤维蛋白原]]特高或纤维蛋白原降低不明显者，也可采用10U、10U、5U，使纤维蛋白原降至100mg/dl以下。蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理盐水250ml静滴，1次/d，14天1疗程。严重[[肝肾]]功能不全患者禁用，凝血机制障碍、具有出血史者禁用。有内源性[[出血倾向]]、[[过敏体质]]患者、正在使用抗纤溶性制剂患者、多脏器功能[[衰竭]]者慎用。
3.[[血管扩张]]药的应用 多数学者认为血管扩张药对[[短暂性脑缺血发作]]的效果尚不能肯定，但对发作频繁者亦可试用。
(1)钙通道阻滞药：尼莫的平20～40mg/次，3次/d;[[氟桂利嗪]]([[氟桂嗪]])，5～10mg，每晚1次;尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中静脉缓慢滴注，1次/d。
(2) [[倍他司汀]](培他定)：对椎-[[基底动脉]]TCIA疗效好，口服8mg/次，1～2次/d。也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，1次/d。应注意：孕妇、[[消化性溃疡]]、[[支气管哮喘]]者慎用，勿与[[组胺类]]药物合用。
4.[[血液稀释疗法]] [[血液稀释]]是通过移走[[红细胞]]以减低血液黏度，其理想水平是[[血细胞比容]]达30%～32%，而不减低组织氧和葡萄糖的利用。血液稀释治疗[[缺血性脑血管病]]的机制主要在于迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。改善血液流[[变性]]，降低外周血管阻力，增加脑的血液供应。减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的[[凝血因子]]，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，能改善脑的微循环和改善脑缺血区氧的供应。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及[[补液]])。过去常用的[[右旋糖酐40]]([[低分子右旋糖酐]])静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加[[颅内压]]及[[心输出量]]，有[[颅内压增高]]者及[[心功能不全]]者禁用，有条件的[[医院]]可用颅内压及[[肺动脉]]楔压监护[[输液]]的速度和量。等容稀释疗法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2万～4万)，以普通速度，每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到血细胞比容达30%～32%。临床应用，其疗效优于对照组。
5.[[高压氧治疗]] [[高压]]氧能迅速有效地改善脑组织的[[缺氧]]状态，促进神经细胞功能恢复，提高[[氧分压]]、增加氧从[[毛细血管]]向[[细胞]]的弥散能力。在高压氧下正常[[脑血管]]收缩，增加了病变部位脑血流灌注，使有氧[[代谢]]增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性[[代谢物]]的清除，为[[神经组织]]的再生、[[神经]]功能的恢复提供物质基础。同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，减轻血小板的聚集，促进[[血栓溶解]]吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区[[血液循环]]的恢复。
6.手术治疗 如果颈内动脉起始部有明显狭窄，或虹吸部及其他部位有狭窄，可以考虑行动脉内膜剥离-修补术;血管重建术如颈动脉切除-[[移植术]]。[[颈内动脉狭窄]]可用[[介入治疗]]，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其[[创伤]]小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依手术者的习惯而定。禁忌证：[[脉管炎]]的[[急性期]]。其治疗方法是：首先用气囊[[导管]]将狭窄段的血管进行扩张;然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。
7.其他治疗 TCIA患者除应进行常规[[内科]]治疗及部分患者需要[[外科]]治疗外，还需要注意不良心理状况，适时给予必要的[[心理治疗]]和适当的抗焦虑、[[抗抑郁药物]]治疗，以期提高TCIA患者的治疗效果，改善其临床症状和提高生活质量。
(二)预后
TCIA为慢性反复发作性临床[[综合征]]，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。据报道TCIA之后的[[病死率]]为每年，其中死于[[脑血管病]]的为31%，死于心脏病的为35%。一般认为：TCIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。罹患TCIA后，患者大多心理负担大，恐惧心理严重，对于[[疾病]]的预后极为担心，从而导致[[焦虑]]、多疑、[[抑郁]]等[[情感障碍]]。负性情绪可影响[[神经内分泌系统]]，加重心理状态的改变。明显增高的[[躯体化]]因素是因为患者过分注意自身病情变化等导致的心身反应所致。另外，TCIA的预后与高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均有关系，如果不能及时控制TCIA发作，可能最后导致脑血管病发作，如果及时治疗TCIA发作则预后良好。
==短暂性大脑缺血性发作的病因==
(一)发病原因
==短暂性大脑缺血性发作的并发症==
患者常有[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[心脏病]]、[[颈椎病]]等病史，所以多合并有原发病的[[临床表现]]。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。
==短暂性大脑缺血性发作的护理==
应积极控制引起TCIA的病因，如控制[[高血压]]患者的[[血压]]在一个合理的水平，控制[[糖尿病]]患者的[[血糖]]，控制[[心脏病]]发作和[[心律失常]]，降低[[全血黏度]]、[[血细胞比容]]、[[血浆]]黏度以及[[血小板]]的[[凝集]]性，解除[[血管痉挛]]，及时治疗[[颈椎病]]等。
[[分类:神经内科疾病]]
