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==老年人低血糖昏迷的预防和治疗方法==
对于有任何[[酮症酸中毒]]先兆的[[疾病]]应该禁止运动。对于运动时[[血糖]]增高的病人也不宜运动。重型[[糖尿病]]人[[空腹]]血糖在16.8mmol/L(300mg%)以上时，运动容易造成酮症酸中毒，因此要避免运动。对于此类病人要特别注意防止[[低血糖]]。运动时应该避开药物高峰时间，必要时随身携带糖类食品，如出现[[低血糖症]]状时可以随时服用。
===老年人低血糖昏迷的西医治疗===
(一)治疗
低血糖昏迷超过6h，即会有不可逆的脑组织损害，病愈后可遗留各种[[脑病]][[后遗症]]，严重者可因治疗无效而死亡。
==老年人低血糖昏迷的病因==
(一)发病原因
1.引起老年人[[空腹低血糖]]的常见原因有 ①[[胰岛]][[B细胞]]瘤([[胰岛素瘤]]);②胰岛外[[肿瘤]];③外源性[[胰岛素]]、[[口服降糖药]];④严重肝病;⑤[[乙醇]]性;⑥[[垂体]]、[[肾上腺皮质]]功能低下等。
2.引起老年人餐后[[低血糖]]的常见原因 ①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③[[2型糖尿病]]早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
(二)发病机制
低血糖对机体的影响以[[神经系统]]为主，尤其是[[交感神经]]和脑部。交感神经受低血糖刺激后，[[儿茶酚胺]]分泌增多，后者可刺激胰升糖素的分泌和[[血糖]]水平的增高，又能作用于[[肾上腺]]能[[受体]]而引起[[心动过速]]、[[烦躁不安]]、[[面色苍白]]、大汗淋漓和[[血压升高]]等交感神经兴奋的[[症状]]。[[葡萄糖]]是脑部，尤其是[[大脑]]的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以，脑部的主要能量来源是血糖，较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现[[充血]]，多发[[出血]]性[[瘀斑]];而后则由于脑细[[胞膜]][[Na]]+/K+泵受损。Na+大量进入脑细胞，继而出现[[脑水肿]]和脑组织点状[[坏死]]。晚期则发生[[神经细胞]]坏死，消失，形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同，[[大脑皮质]]、[[海马]]、[[小脑]]、[[尾状核]]及[[苍白球]]最为敏感，其次是[[脑神经核]]、[[丘脑]]、[[下丘脑]]和[[脑干]]，[[脊髓]]的敏感性较低。国外有人研究发现，低血糖对大脑的损害与脑部[[缺血]]性损害相似，但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降，而脑对[[缺氧]]的[[耐受性]]更差，这就更加重了低血糖对脑部的损害。
==老年人低血糖昏迷的症状==
1.[[交感神经]]兴奋的表现 此组[[症状]]在[[血糖]]下降较快，[[肾上腺素]]分泌较多时更为明显，是一种[[低血糖]]引起的[[代偿]]反应。主要包括大汗(约占1/2，[[冷汗]]多见)、颤抖(约占1/3)、[[视力模糊]]、[[饥饿]]、软弱无力(约占有1/4～1/3)，以及[[紧张]]、[[面色苍白]]、[[心悸]]、[[恶心呕吐]]、[[四肢发冷]]等。
2.中枢[[神经]]受抑制的表现 此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。[[临床表现]]多种多样，主要是中枢神经[[缺氧]]、缺糖症群。中枢神经越高级，受抑制越早，而恢复越迟。主要表现为：①[[大脑皮质]]受抑制;意识蒙眬，定向力及识别力逐渐丧失、[[头痛头晕]]、[[健忘]]、[[语言障碍]]、[[嗜睡]]甚至[[昏迷]]跌倒。有时出现[[精神失常]]、[[恐惧]]、慌乱、[[幻觉]]、[[躁狂]]等;②[[皮质]]下中枢受抑制;[[神志不清]]、躁动不安，可有[[阵挛]]性、舞蹈性或幼稚性动作，[[心动过速]]，[[瞳孔散大]]，阵发性[[惊厥]]，[[锥体束]]征阳性等。患者可出现[[癫痫]]症状;③[[延脑]]受抑制;[[深度昏迷]]，去大脑性强直，各种[[反射]]消失，[[呼吸]]浅弱，[[血压下降]]，[[瞳孔缩小]]。如此种状况历时较久，则患者不易恢复。
如果脑组织长期处于比较严重的低血糖状态下，则可发生[[细胞]][[坏死]]与[[液化]]，脑组织可[[萎缩]]。患者常有记忆力下降，智力减退，精神失常或性格[[变异]]等表现。
3.混合性表现 即指患者既有交感神经兴奋的表现，又有中枢神经受抑制的表现，临床上此型更为多见。
4.原发[[疾病]]的症状 如[[肝病]]、[[恶性肿瘤]]和严重[[感染]]，[[多发性内分泌腺瘤病]]尚有[[垂体瘤]]和[[甲状旁腺]]疾病的表现等。
根据病史和临床表现，一旦怀疑[[低血糖昏迷]]，立即抽血查血糖。如血糖<2.8mmol/L即可诊断。
==老年人低血糖昏迷的诊断==
===老年人低血糖昏迷的检查化验===
1.[[血糖]] [[低血糖]]是一种危急[[病症]]，首先须迅速准确地测定患者血糖。对可疑患者不必等待[[生化]]分析结果，治疗应在留取[[标本]]后立即进行。有条件时快速测定与生化检测同时进行。
正常人[[静脉血]]浆[[葡萄糖]]浓度，在禁食过夜后，<3.3mmol/L(50mg/dl)则提示低血糖。由于存在个体差异诊断低血糖的标准应是一个范围而不是一个具体的数值，这一范围应为2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)，而低于2.5mmol/L，并经重复测定证实，可明确有低血糖存在。
2.其他检查 其他[[实验室检查]]并非每例[[糖尿病]]低血糖患者均完全必要，可选择进行。
(1)[[糖基化]][[血红蛋白]](GHB)：其中HBAc是血红蛋白与葡萄糖结合的主要产物，可反映近两个月来的平均血糖水平。HBAc正常值为4%～6%。在长期接受[[胰岛素]]强化治疗的[[1型糖尿病]]患者，HBAc值与低血糖的发生率呈[[负相关]]。HBAc<6%，低血糖发生率明显增加。因而以HBAc维持在6%～7%间较适合。研究表明在无察觉低血糖患者放松对血糖的控制，使HBAc维持在8.0%左右并保持3个月，可使受损的低血糖[[激素]]对抗调节作用部分逆转，并减少无察觉低血糖的发生率。
(2)[[肝肾]]功能测定：肝肾功能不全可显著增加低血糖的发生机会。对糖尿病患者须全面了解肝肾功能，选择合理治疗，减少低血糖发生率，对合并低血糖者亦有助于病因分析。
(3)血酮体、[[乳酸]]和[[渗透压]]测定：有助于与DKA、HHC和[[乳酸性酸中毒]]鉴别。
如脑功能受损应进一步检查，可做[[CT]]、[[脑电图检查]]以明确病变位置。
===老年人低血糖昏迷的鉴别诊断===
1.尚未确诊的[[低血糖症]] 应与[[癫痫]]、[[精神分裂症]]、[[癔症]]以及各种[[脑血管病]]相鉴别。以上[[疾病]]不存在[[低血糖]]。
2.已确立低血糖症者 应从不同病因所致的低血糖症相鉴别。
(1)反应性低血糖(功能性低血糖)：该病常与情绪有关，[[症状]]较轻，多在白天发作(多在早饭前或午饭前)，与[[饥饿]]、运动无关。常常在高糖饮食后易发作。进食较多，伴[[肥胖]]。测[[空腹]][[血糖]]、OGTT、禁食试验、D860等激发试验均呈阴性反应。
(2)肝源性低血糖：低血糖发作多在清晨空腹、饥饿或运动促进发病，病情呈进行性。空腹血糖正常或低于正常，OGTT呈[[糖尿病]]样曲线，但在服糖后4～7h血糖降低。低糖饮食可诱发。禁食试验呈阳性反应。这些病人伴有[[肝脏]]严重疾患，[[肝功能异常]]。
(3)[[胰岛]][[B细胞]]瘤：典型低血糖发作。多在清晨、饥饿及运动促进发作，病情呈进行性加重，发作时血糖很低。OGTT，血糖为低平曲线。[[血清]][[胰岛素]]、C肽、[[胰岛素原]]浓度明显升高;禁食试验、D860等激发试验均呈阳性反应。
(4)药物性低血糖：多发生在糖尿病病人、注射胰岛素或服用磺脲类[[降糖药]]物者。
应重视病史。若因胰岛素注射过量所致者，血清胰岛素明显升高而C肽不升高。若是血清胰岛素、C肽水平升高，而胰岛素原轻微升高者，支持磺脲类引起的低血糖症。后者常常服糖后，血糖恢复较慢。
(5)胰外[[肿瘤]]所致低血糖：临床低血糖发作典型，但测血清胰岛素、C肽、胰岛素原水平均很低。近年来发现该肿瘤分泌过多的IGF-Ⅱ([[胰岛素样生长因子]]-Ⅱ)，血清中IGF-Ⅱ上升，或IGF-Ⅱ对IGF-Ⅰ的比值增高，可协助诊断。
(6)[[内分泌疾病]]引起的低血糖：[[垂体前叶]]功能低下、[[生长激素]]缺乏、[[肾上腺皮质]]功能低下([[艾迪生病]])、[[甲状腺功能低下]]等[[内分泌]]疾患，均可发生低血糖。但通过病史、[[临床表现]]、各种[[激素测定]]、内分泌功能检查，可作出明确诊断。
==老年人低血糖昏迷的并发症==
主要[[并发症]]有心动过速、[[血糖升高]]、脑功能受损可出现[[癫痫]]。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
[[分类:内分泌科疾病]]
