528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
==重金属中毒性肾病的预防和治疗方法==
[[重金属中毒]]的关键在于预防，避免接触各类易引发[[急性中毒]]性[[肝肾]]功能损害的重金属，可有效预防本病发生;一旦出现[[症状]]，应立即停止接触。急性中毒者应立即[[洗胃]]，应用[[解毒剂]]及紧急[[透析]]治疗，努力防止全身及肾功损害加重而导致急性死亡。
===重金属中毒性肾病的西医治疗===
(一)治疗
1.治疗原则和方法 [[重金属中毒]]治疗的关键在于预防，一旦出现[[症状]]，应立即停止接触。[[急性中毒]]者应立即[[洗胃]]，应用[[解毒剂]]及紧急[[透析]]治疗。
(1)立即离开[[中毒]]现场：针对不同重金属给予一般处理，如紧急洗胃、换去污染衣物、全身淋浴、口服碱性药物([[碳酸氢钠]]8～12g/d)，应用[[泼尼松龙]](氢化[[强的松]])200～400mg[[静脉滴注]]等。
(2)[[解毒药]]物应用：根据重金属的种类应用[[依地酸钙钠]](EDTACa-[[Na]]2，[[依地酸二钠]]钙)、[[二巯丙磺钠]]([[二巯基丙磺酸钠]])、[[二巯丁二钠]]([[二巯基丁二酸钠]])等静脉滴注，有助于迅速排毒。
(3)透析治疗：危急病例如[[急性肾功能衰竭]]、[[少尿]]或[[无尿]]、[[高血钾]]等危及生命时，需立即进行[[腹膜透析]]或[[血液透析]]治疗，可以迅速清除毒物。
(4)对症处理：针对重金属中毒的[[临床表现]]，积极进行对症处理，如[[碱化]]尿液，纠正[[贫血]]，[[保肝]]，防止[[消化道出血]]以及全身[[支持疗法]]等。
2.常见重金属的[[肾毒性]]及处理
(1)汞：[[汞及其化合物]]是广泛使用的工业化学物质，被用于各种工业生产过程、大量的杀[[精子]]性[[避孕药]]、杀真菌药和[[消毒剂]]等。常温下汞是一种液态的金属，可以金属汞、有机汞、无机汞的形式存在，各种形式的汞均有肾毒性，无机汞中以[[氯化氨汞]]的肾毒性最大。汞可通过[[呼吸道]]、[[消化道]]和[[皮肤]]等途径侵入体内，尤其金属汞蒸气很容易经肺吸收。由于[[肾脏]]是体内汞的主要蓄积和[[排泄]]器官，当进入肾脏的汞数量过大或速度过快，超出了[[肾小管]]细胞[[胞质]]中金属硫[[蛋白]](Metallothionein，MT)的[[解毒]]能力时，即可在肾中积留大量[[游离汞]]而造成[[肾损伤]]。多项研究探讨了汞引起[[肾损害]]的可能性，长期慢性接触汞及其化合物可导致亚临床性肾毒性改变，接触不同种类[[汞化合物]]或接触时间不同，可引起不同类型肾损害。在从事汞盐类生产的工人中，发现有轻度[[蛋白尿]]、BB-50刷状缘[[抗原]]增加和酶尿。水俣海湾病(Minamata disease)最先发现于日本水俣海湾，是一种由含汞工业毒物引起的[[疾病]]，对本病的部分研究表明甲汞具有肾毒性。在接受苯汞进行抗真菌治疗的509名[[婴儿]]中，当尿汞超过220μg/L时，尿γ-[[谷氨酰转肽酶]]呈剂量依赖性增高，停药2年后随访时该酶转为正常。
急性[[汞中毒]]时可在数小时内出现[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]等消化道症状以及[[口腔黏膜]][[肿胀]]、[[溃疡]]，严重时可发生[[喉头水肿]]。[[肾脏损害]]以[[急性肾小管坏死]]为主，出现少尿、蛋白尿、[[血尿]]、[[管型尿]]等表现，重者可进展为急性肾功能衰竭。慢性汞中毒可引起[[近曲小管]][[功能障碍]]，出现[[低分子蛋白尿]]，尿酶如γ-GT、[[NAG]]等升高，尿[[视黄醇]][[结合蛋白]](RBP)升高。较大剂量汞则可造成[[肾小球]]损伤，轻者出现少量[[白蛋白尿]]，重者可表现为[[肾病综合征]]，电镜下可见[[基底膜]]受损处或[[基膜]]外有[[免疫复合物]]沉积，[[上皮细胞]]足突融合。
汞中毒的防治关键在于预防，中毒一旦确诊，应立即脱离接触，用二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)行驱汞治疗。急性汞中毒出现[[急性肾衰]]时应给予透析治疗，或配合小剂量药物促排。
(2)铅：铅主要经呼吸道和消化道吸收。铅进入血后与[[转铁蛋白]]结合，分布于全身，主要经肾脏排泄。长期接触铅是导致[[铅中毒]]性肾损害的主要原因。
急性铅中毒者消化道症状明显，突出的为腹绞痛，[[中毒性肝病]]等，可伴有[[头痛]]、[[高血压]]及[[中毒性脑病]]。[[肾脏损伤]]有特征性病理改变，即近曲小管肿胀、[[变性]]，细胞内出现铅-[[蛋白复合物]]构成的核[[包涵体]]，并可随[[细胞]]脱落由尿排出，故尿中可找到核包涵体。
肾脏的损伤主要见于职业接触、长期饮用含铅器皿贮放的食物等[[慢性铅中毒]]，除腹绞痛、贫血、[[周围神经病]]变外，可有[[尿酸]]升高及[[痛风]]表现，肾脏的早期表现为近曲小管功能障碍，可见低分子蛋白尿，[[氨基酸尿]]，[[糖尿]]及[[磷酸盐尿]];晚期主要表现为TIN，出现间质[[纤维化]]，肾小管[[萎缩]]，[[肾硬化]]，最后可致CRF。
铅中毒的治疗，首先是脱离环境停止接触，一般应用Na2-[[Ca]]-EDTA(依地酸二钠钙)静脉滴注，用二巯丁二钠(NaDMS)注射或二巯丁二钠(DMSA)口服治疗，对于[[慢性肾衰]]者治疗同一般[[保守疗法]];临床上常用促进铅排泄的[[螯合剂]]，如[[依地酸]](EDTA)、[[枸橼酸钠]]([[柠檬酸钠]])和[[二巯丙醇]](BAL)。控制高血压。对[[尿酸血症]]和痛风可行对症处理。与单纯依地酸(EDTA)治疗比较，ED-TA滴注和血液透析联合治疗对急性铅中毒的铅清除效果非常迅速，但对迅速逆转[[慢性肾损害]]效果不肯定。
(3)镉：[[镉中毒]]主要是由于工业接触或[[环境污染]]。镉可经呼吸道及消化道吸收，典型的中毒表现常发生在接触镉数年之后。肾脏是镉的一个[[靶器官]]，蓄积在肾脏中的镉与硫蛋白结合成金属硫蛋白，把具有[[毒性]]的金属镉离子转化成相对稳定的金属硫蛋白，解除毒性。若镉摄入过多，硫蛋白被耗竭，不能结合成无毒性的金属硫蛋白，镉便直接损害肾组织。
急性吸入大量氧化镉烟雾可引起[[化学]]性[[肺炎]]及[[肺水肿]]，重者有[[肝肾]]损害。肾脏改变多为近曲小管功能障碍或ARF。慢性镉中毒主要损伤在肾脏，临床上可出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、[[肾结石]]及[[骨质]]软化症，晚期可因[[肾间质纤维化]]而导致[[肾小管性酸中毒]]、慢性肾衰。
镉中毒的治疗较为棘手，镉致慢性肾损伤多不可逆，即使停止接触，病变仍可进展。[[巯基]]络合剂对镉虽有很强的亲和力，但形成的[[复合物]]不稳定，被肾小管重吸收后在肾聚集反起到强化其毒性作用，故被列为镉中毒禁用药。氨羧络合剂的治疗作用不大。近年来，研究发现[[二巯]]代[[氨基酸]]盐类(dithiocarbamates)可有效驱排肾镉，可能会成为治疗镉中毒的主要药物。
(4)砷：金属砷不溶于水，几乎无毒。水溶性较强的[[三氧化二砷]](俗称[[砒霜]])、五氧化二砷等毒性较大，有机砷也有较强毒性。砷化物除了对肾脏有直接毒性外，还可引起急性溶血，生成大量游离[[血红蛋白]]堵塞肾小管，易造成肾小管变性、[[坏死]]并出现酱油色尿、少尿，重者很快进入急性肾功能衰竭。
急性[[砷中毒]]可表现为剧烈的急性胃[[肠道]]症状，肾脏损害为急性肾小管坏死。临床上可见蛋白尿，血尿，管型尿。慢性砷中毒者，可出现肾小管功能障碍，导致急性小管间质病变及[[慢性肾功能衰竭]]。有小样本研究观察到职业性接触砷的工人尿中RBP、[[白蛋白]]、β2-[[微球蛋白]]和肾脏BB-50刷状缘抗原排泄量高于对照组。
砷中毒的治疗除应用二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)或二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)排砷外，应早期进行透析及[[换血疗法]]，以有利于病情改善，并用碱性药物以减轻血红蛋白堵塞肾小管。
(5)铬：急性中毒常由误服或皮肤沾染高浓度六价铬[[化合物]]([[铬酸盐]]或[[重铬酸盐]])引起，导致肝肾损害，临床表现有肝大、[[黄疸]]、[[肝功能]]损害、少尿、蛋白尿、血尿等，并迅速发生急性肾功能衰竭。慢性接触者尿中β2-微球蛋白、氨基酸排出增加及低分子蛋白尿，尿NAG酶及γ-GT活性增高。已在动物实验证实铬酸盐和双铬酸盐的肾毒性，并在人的急性[[铬中毒]]发现有小管坏死。[[流行病学调查]]显示长期慢性接触铬的工人有轻度小管功能损害，其尿中β-[[尿苷酸]]化酶、[[总蛋白]]、RBP、β2-微球蛋白和肾脏BB-50刷状缘抗原异常增加的百分率显著高于非接触者。尿铬排泄超过15μg/g[[肌酐]]的个体中，尿RBP和BB-50测定值异常者显著多于尿排泄低于15μg/g肌酐的个体，但小管损害的程度与尿铬排泄水平不成正比。在铬接触工人所观察到的小管损害主要是由于急性中毒，长期慢性接触铬的工人的小管损害往往出现在相当长时间的接触之后。
急性中毒主要是对症治疗和保护肝肾功能，早期透析治疗有助减轻铬中毒。[[硫代硫酸钠]]、二巯丙磺钠(DMPS)有一定驱排铬作用。
(二)预后
重金属中毒如不早期发现和治疗预后不良。
==重金属中毒性肾病的病因==
(一)发病原因
==重金属中毒性肾病的并发症==
重金属所致[[中毒性肾病]][[临床表现]]复杂，除有典型的[[肾脏损害]]表现外，主要并发全身[[疾病]]如[[中毒性脑病]]、[[贫血]]、[[黄疸]]、[[肝脏]]损害等。铅[[肾病]]常并发[[痛风]]，约占[[发病率]]的50%。
==参看==
*[[急救科疾病]]
[[分类:急救科疾病]]
