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==颅内静脉血栓形成的预防和治疗方法==
对有明确危险因素，如[[颅内感染]]、颜面部病灶特别是危险三角内的[[疖]]、[[痈]]等[[化脓]]性病变、耳部病灶如[[中耳炎]]或[[乳突炎]]、[[蝶窦]]或[[筛窦炎]]症、颈深部或[[扁桃体周围脓肿]]、[[上颌骨骨髓炎]]、[[糖尿病]]、[[心房纤颤]]、[[血液]]病如[[真性红细胞增多症]]、先天性或获得性凝血机制障碍、[[自身免疫性疾病]]等，应尽早进行病因治疗。预防性治疗可用[[抗血小板药]][[阿司匹林]]50～100mg/d、[[噻氯匹定]]250mg/d对[[二级预防]]有肯定效果，推荐应用;长期用药中要有间断期，[[出血倾向]]者慎用。
===颅内静脉血栓形成的西医治疗===
(一)治疗
颅内静脉系[[血栓形成]]应尽早诊断、及时治疗，治疗原则包括降颅压、改善循环、对症治疗及病因治疗等。
1.炎性[[血栓]] 积极处理[[感染]]灶，对患者血及[[脑脊液]]进行[[细菌培养]]，选择敏感易通过血-脑脊液屏障的[[抗生素]]，对[[病原菌]]不清楚者应联合应用抗生素。热退之后还应继续使用足够时间抗生素，一般抗生素应用时间不应少于1个月。
2.非炎性血栓
(1)[[外科]]治疗：直接进行[[静脉窦]]血栓摘除术、[[球囊血管成形术]]及支架置入术等。
(2)[[内科]]治疗：主要原则是抗凝治疗及[[溶栓]]治疗。但给药物的途径、剂量、时间、[[联合用药]]及其对血流再通的作用及[[副作用]]等尚无统一认识。
①抗凝治疗：已普遍应用并公认为是一种有效的方法，无论有无[[出血性梗死]]都应进行抗凝治疗，因为抗凝的疗效远远大于其引起[[出血]]的危险性，有出血性梗死的颅内静脉血栓患者用抗凝治疗，效果满意，抗凝在出血性梗死组并没有增加[[颅内出血]]的危险性。
[[普通肝素]](SH)：用量和给药途径原则上应根据血栓大小和范围，有无并发颅内出血等综合考虑。一般首剂[[静脉注射]]3000～5000U，之后2.5万～5万U/d持续[[静脉滴注]]。1天检测2次部分凝血[[激酶]]时间(PTT)和[[纤维蛋白原]]水平。PTT延长2倍但不超过120s。疗程7～10天，常见的[[并发症]]为颅内出血及全身出血。Einhaupl等研究报道，[[肝素]]治疗组治疗3个月后，80%患者恢复，其中1/2恢复正常;对照组仅10%恢复，其中5%恢复正常，60%有[[后遗症]]，30%死亡。
能够抑制[[凝血]]过程中的中心环节Xa因子活性，对体内、外，动、[[静脉血栓形成]]均有抑制作用，对凝血及纤溶系统的影响很小，不需监测PTT，出血并发症发生率极低。推荐剂量为4.1ku，2次/d[[皮下注射]]。根据[[神经]]功能恢复状态和血流再通情况决定用药疗程，一般用7～10天，而后改为[[华法林]]([[华法令]])维持治疗。
②溶栓治疗：近年来常采用经[[股静脉]]路径，进行选择性插管，能较迅速进入到静脉窦或颅内静脉，与经[[前囟]][[穿刺]]，经额钻颅或切开穿刺相比，具有损伤小、成功率高、治疗后[[血管]]再通率高等优点。神经功能恢复与血流再通相一致。治疗前有出血性梗死者，治疗后出血范围未扩大。
[[溶栓药]]物有[[尿激酶]](UK)、[[链激酶]](SK)或[[阿替普酶]]([[重组]]组织型纤溶酶原激活物)。尿激酶(UK)对血栓的特异性溶解作用差，溶栓需要时间长(平均71h)，用量大(平均614万U)，全身出血性并发症发生率高;阿替普酶(rt-[[PA]])对血栓的特异性高，直接作用于[[血凝]]块，避免低纤维蛋白原[[血症]]，全身出血并发症少，溶栓需时间短(平均29h)，用量小(平均43mg)，但两者之间的疗效和安全性缺乏交叉对照研究。
联合用药治疗，目前文献报道，多采用血管内溶栓合用肝素治疗方法，目的在于加强溶栓剂的溶栓效果和减少溶栓剂用量，预防血栓复发。治疗方法是在血管内用阿替普酶(rt-PA)溶栓的同时，加用LMWH皮下注射，直至血流再通或神经功能恢复。维持抗凝采用口服华法林(华法令)，时间在10周以上。
(二)预后
过去报道[[病死率]]在30%～50%，近年来随抗凝及溶栓治疗的进展，病死率显著下降至5%～30%，而且长期预后良好。关键是早期诊断，早期治疗。
==颅内静脉血栓形成的病因==
(一)发病原因
非炎性颅内静脉血栓形成同时可出现原发病表现，如非特异性炎症、[[胶原]]组织病、[[巨细胞]]性[[血管炎]]、慢性[[感染性疾病]]等相关症状体征。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
