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[[恶性高血压视网膜病变]]是短期内突然发生急剧的[[血压升高]],引起[[视网膜]]及[[脉络膜]]血管[[代偿失调]],视网膜血管显著缩窄,视网膜普遍[[水肿]],眼底可见多处片状[[出血]]及大片棉绒斑及[[视盘水肿]]。
==恶性高血压视网膜病变的病因==
(一)发病原因
与[[肾上腺]]功能亢进有关。
(二)发病机制
[[脉络膜]]血管比[[视网膜]]血管更易受损。当[[血压]]急剧升高时，脉络膜自律[[神经系统]]调节受损，脉络膜[[小动脉]]和[[毛细血管]]失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和[[纤维蛋白]][[渗出]]进入脉络膜[[基质]]、[[视网膜色素]]上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁[[纤维蛋白样坏死]]，毛细血管闭塞，管腔内有纤维蛋白和[[血小板]]，视网膜色素上皮弥漫渗漏(Elschnig斑)。全身和眼底小动脉[[血管]][[壁细胞]][[肿胀]]，[[染色]]淡，[[细胞核]]碎裂，支持[[纤维]]肿胀、[[增殖]]，特别是弹力纤维。其典型改变为局限性小动脉纤维蛋白样坏死，影响整个[[动脉]]壁，导致血管渗透性增加。
视网膜动脉也呈现纤维蛋白样坏死，特别是位于[[视盘]]周围的小动脉和[[前毛细血管]]小动脉变化明显。由于血管屏障受损，浆液性渗出致[[视网膜水肿]]，有形成分渗出产生[[出血]]、渗出。在有棉絮状斑存在的地区显示小动脉和毛细血管闭塞所致[[局部缺血]]，该处[[轴浆运输]]受阻，[[神经纤维]]肿胀，[[细胞器]]增殖聚集，晚期[[轴索]]断裂，形成[[细胞]]样体(cystoid body)，即临床所见的棉絮状斑。
==恶性高血压视网膜病变的症状==
本病常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害，可出现[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]和[[蛋白尿]]等。[[内分泌疾病]]所致者常伴有[[内分泌]]紊乱的全身[[体征]]，如Cushing[[综合征]]可伴有面颈及胸腹[[肥胖]]，[[皮肤]]细薄致颜面紫红，[[腹部]]出现紫色条纹，[[糖尿]]，[[骨质疏松]]以及[[毛发]]过多和[[性腺]]功能不全等[[症状]]。[[肾上腺皮质增生]]或[[腺瘤]]所致[[醛固酮增多症]]可有低血钙、高血钠、[[周期性瘫痪]]等体征。这些病所致急进性[[高血压]]如不采取积极治疗措施，患者多于数年内死于[[尿毒症]]或心脑疾患。
患者早期无自觉症状，直至[[视力减退]]或因全身体征由[[内科]]转来会诊而作[[眼底检查]]。最主要的改变为[[视盘水肿]]和[[视网膜水肿]]，称为高血压性[[视神经]]视网膜病变(hypertensive neuroretinopathy)。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊，逐渐扩大至整个[[视盘]]，以至其周围[[视网膜]]发生[[水肿]]。视盘水肿隆起一般较明显，可高达6PD，[[生理盲点扩大]]。以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿，[[颅压增高]]所致，但不少患者[[颅内压]]在正常范围，故二者并非因果关系。由于[[血压]]急剧升高，视网膜血管屏障受损，致[[血液有形成分]][[渗出]]，使视网膜产生水肿、渗出和[[出血]]。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，变细的[[动脉]]和[[肿胀]]的[[静脉]]隐没于水肿的视网膜之中。[[视网膜出血]]多位于[[神经纤维层]]，呈线状或火焰状，可很小;也可很大而排列成一簇放射状，提示[[小血管]][[血栓形成]]。棉絮状斑位于后极部，沿视盘周围放射状[[毛细血管]]分布。开始呈灰白色，边缘不清，呈绒毛状外观大小可为1/4～1/2PD。当它们被吸收时，失去绒毛状外观变成颗粒状。硬性渗出有时出现，开始呈细小分布的黄白点，常位于[[黄斑]]区，当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状，也可位于视盘鼻侧或颞侧上下[[血管]]弓处，有时互相融合，形成大片渗出掩盖黄斑区。视网膜下尚可见有局灶性黄白色点状渗出，称为Elschnig斑。如果及时治疗，去除病因，降低血压，眼底病变可逐渐消退。有报告[[嗜铬细胞瘤]]所致者，及时手术摘除[[肿瘤]]，术后3个月[[视网膜病变]]大部分消退，1年后完全消失。如未得到及时或适当治疗，晚期眼底动脉可呈银丝状或完全闭塞呈白线样，视网膜由于[[缺血]]导致视盘和(或)[[视网膜新生血管形成]]。有的患者未等到眼底晚期改变，已因心、脑、肾疾患而死亡。
在[[高血压病]]血压强烈升高时，视网膜可出现范围比较广泛的水肿混浊、出血和不同性质、形态的白色病灶，称为视网膜病变。视网膜病变是慢性进行性高血压病恶化或急性进行性高血压病的重要标志。是因血压急剧增高，视网膜毛细血管管壁损害，血-视网膜屏障破坏，[[血浆]]和血液有形成分从毛细血管进入视网膜所致。
根据患者病史、[[血压升高]]情况及眼底征象，易于诊断。
==恶性高血压视网膜病变的诊断==
===恶性高血压视网膜病变的检查化验===
荧光[[血管造影]]检查可见[[视盘]][[毛细血管扩张]]迂曲，并有[[微血管瘤]]形成，晚期有[[荧光素]]渗漏。[[视网膜]]毛细血管有大量荧光素渗漏。相当于棉絮状斑区域的[[毛细血管]]闭塞，形成小的[[无灌注区]]，其周围的毛细血管扩张，有微血管瘤形成，并有荧光素渗漏。相当于Elschnig斑处[[脉络膜]]毛细血管呈现低灌注或无灌注，晚期有荧光素渗漏。[[动脉]]细窄，[[静脉]]充盈迂曲。
===恶性高血压视网膜病变的鉴别诊断===
与其他可以引起[[视网膜水肿]]、棉绒斑及[[出血]]的病变的主要鉴别点主要在于患者的[[血压]]情况。
==恶性高血压视网膜病变的并发症==
心、脑、肾等[[并发症]]，并可以成为死亡的重要原因。
==恶性高血压视网膜病变的西医治疗==
(一)治疗
1.明确病因，尽快去除。
2.[[原发性高血压]]患者，如果[[血压]]突然急剧升高，最好使[[舒张压]]缓慢稳定下降，急剧降低血压可造成器官[[缺血]]。因为长期[[高血压]]患者[[小动脉]]已部分或完全[[纤维化]]，[[血管]]壁对血压有很高的耐力，且丧失了一定的弹性和收缩力，只有在一定高度的[[收缩压]]下，才能维持器官的末梢循环。如果血压突然降得太多，反而出现[[末梢血]]液供血不足，而使器官血管出现闭塞现象。
3.眼部采取对症治疗，如[[活血化瘀]]以促进[[渗出]]和[[出血]]的吸收，口服[[维生素C]]、E和[[芦丁]]等。
(二)预后
[[眼底改变]]愈严重，预后越差。
==恶性高血压视网膜病变的护理==
注意[[血压]]的控制情况，并需要及时处理突发事件。
==恶性高血压视网膜病变吃什么好？==
注意饮食，限制[[食盐]]摄入。
==参看==
*[[眼科疾病]]
[[分类:眼科疾病]]
[[分类:眼]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==恶性高血压视网膜病变的病因==
(一)发病原因
与[[肾上腺]]功能亢进有关。
(二)发病机制
[[脉络膜]]血管比[[视网膜]]血管更易受损。当[[血压]]急剧升高时，脉络膜自律[[神经系统]]调节受损，脉络膜[[小动脉]]和[[毛细血管]]失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和[[纤维蛋白]][[渗出]]进入脉络膜[[基质]]、[[视网膜色素]]上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁[[纤维蛋白样坏死]]，毛细血管闭塞，管腔内有纤维蛋白和[[血小板]]，视网膜色素上皮弥漫渗漏(Elschnig斑)。全身和眼底小动脉[[血管]][[壁细胞]][[肿胀]]，[[染色]]淡，[[细胞核]]碎裂，支持[[纤维]]肿胀、[[增殖]]，特别是弹力纤维。其典型改变为局限性小动脉纤维蛋白样坏死，影响整个[[动脉]]壁，导致血管渗透性增加。
视网膜动脉也呈现纤维蛋白样坏死，特别是位于[[视盘]]周围的小动脉和[[前毛细血管]]小动脉变化明显。由于血管屏障受损，浆液性渗出致[[视网膜水肿]]，有形成分渗出产生[[出血]]、渗出。在有棉絮状斑存在的地区显示小动脉和毛细血管闭塞所致[[局部缺血]]，该处[[轴浆运输]]受阻，[[神经纤维]]肿胀，[[细胞器]]增殖聚集，晚期[[轴索]]断裂，形成[[细胞]]样体(cystoid body)，即临床所见的棉絮状斑。
==恶性高血压视网膜病变的症状==
本病常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害，可出现[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]和[[蛋白尿]]等。[[内分泌疾病]]所致者常伴有[[内分泌]]紊乱的全身[[体征]]，如Cushing[[综合征]]可伴有面颈及胸腹[[肥胖]]，[[皮肤]]细薄致颜面紫红，[[腹部]]出现紫色条纹，[[糖尿]]，[[骨质疏松]]以及[[毛发]]过多和[[性腺]]功能不全等[[症状]]。[[肾上腺皮质增生]]或[[腺瘤]]所致[[醛固酮增多症]]可有低血钙、高血钠、[[周期性瘫痪]]等体征。这些病所致急进性[[高血压]]如不采取积极治疗措施，患者多于数年内死于[[尿毒症]]或心脑疾患。
患者早期无自觉症状，直至[[视力减退]]或因全身体征由[[内科]]转来会诊而作[[眼底检查]]。最主要的改变为[[视盘水肿]]和[[视网膜水肿]]，称为高血压性[[视神经]]视网膜病变(hypertensive neuroretinopathy)。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊，逐渐扩大至整个[[视盘]]，以至其周围[[视网膜]]发生[[水肿]]。视盘水肿隆起一般较明显，可高达6PD，[[生理盲点扩大]]。以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿，[[颅压增高]]所致，但不少患者[[颅内压]]在正常范围，故二者并非因果关系。由于[[血压]]急剧升高，视网膜血管屏障受损，致[[血液有形成分]][[渗出]]，使视网膜产生水肿、渗出和[[出血]]。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，变细的[[动脉]]和[[肿胀]]的[[静脉]]隐没于水肿的视网膜之中。[[视网膜出血]]多位于[[神经纤维层]]，呈线状或火焰状，可很小;也可很大而排列成一簇放射状，提示[[小血管]][[血栓形成]]。棉絮状斑位于后极部，沿视盘周围放射状[[毛细血管]]分布。开始呈灰白色，边缘不清，呈绒毛状外观大小可为1/4～1/2PD。当它们被吸收时，失去绒毛状外观变成颗粒状。硬性渗出有时出现，开始呈细小分布的黄白点，常位于[[黄斑]]区，当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状，也可位于视盘鼻侧或颞侧上下[[血管]]弓处，有时互相融合，形成大片渗出掩盖黄斑区。视网膜下尚可见有局灶性黄白色点状渗出，称为Elschnig斑。如果及时治疗，去除病因，降低血压，眼底病变可逐渐消退。有报告[[嗜铬细胞瘤]]所致者，及时手术摘除[[肿瘤]]，术后3个月[[视网膜病变]]大部分消退，1年后完全消失。如未得到及时或适当治疗，晚期眼底动脉可呈银丝状或完全闭塞呈白线样，视网膜由于[[缺血]]导致视盘和(或)[[视网膜新生血管形成]]。有的患者未等到眼底晚期改变，已因心、脑、肾疾患而死亡。
在[[高血压病]]血压强烈升高时，视网膜可出现范围比较广泛的水肿混浊、出血和不同性质、形态的白色病灶，称为视网膜病变。视网膜病变是慢性进行性高血压病恶化或急性进行性高血压病的重要标志。是因血压急剧增高，视网膜毛细血管管壁损害，血-视网膜屏障破坏，[[血浆]]和血液有形成分从毛细血管进入视网膜所致。
根据患者病史、[[血压升高]]情况及眼底征象，易于诊断。
==恶性高血压视网膜病变的诊断==
===恶性高血压视网膜病变的检查化验===
荧光[[血管造影]]检查可见[[视盘]][[毛细血管扩张]]迂曲，并有[[微血管瘤]]形成，晚期有[[荧光素]]渗漏。[[视网膜]]毛细血管有大量荧光素渗漏。相当于棉絮状斑区域的[[毛细血管]]闭塞，形成小的[[无灌注区]]，其周围的毛细血管扩张，有微血管瘤形成，并有荧光素渗漏。相当于Elschnig斑处[[脉络膜]]毛细血管呈现低灌注或无灌注，晚期有荧光素渗漏。[[动脉]]细窄，[[静脉]]充盈迂曲。
===恶性高血压视网膜病变的鉴别诊断===
与其他可以引起[[视网膜水肿]]、棉绒斑及[[出血]]的病变的主要鉴别点主要在于患者的[[血压]]情况。
==恶性高血压视网膜病变的并发症==
心、脑、肾等[[并发症]]，并可以成为死亡的重要原因。
==恶性高血压视网膜病变的西医治疗==
(一)治疗
1.明确病因，尽快去除。
2.[[原发性高血压]]患者，如果[[血压]]突然急剧升高，最好使[[舒张压]]缓慢稳定下降，急剧降低血压可造成器官[[缺血]]。因为长期[[高血压]]患者[[小动脉]]已部分或完全[[纤维化]]，[[血管]]壁对血压有很高的耐力，且丧失了一定的弹性和收缩力，只有在一定高度的[[收缩压]]下，才能维持器官的末梢循环。如果血压突然降得太多，反而出现[[末梢血]]液供血不足，而使器官血管出现闭塞现象。
3.眼部采取对症治疗，如[[活血化瘀]]以促进[[渗出]]和[[出血]]的吸收，口服[[维生素C]]、E和[[芦丁]]等。
(二)预后
[[眼底改变]]愈严重，预后越差。
==恶性高血压视网膜病变的护理==
注意[[血压]]的控制情况，并需要及时处理突发事件。
==恶性高血压视网膜病变吃什么好？==
注意饮食，限制[[食盐]]摄入。
==参看==
*[[眼科疾病]]
[[分类:眼科疾病]]
[[分类:眼]]
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