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当使用能引起[[Q-T间期延长]]的药物时，应严密观察[[心电图]]改变，如Q-T间期>0.50s或用药后延长值超过用药前的25%时，应立即停药，防治[[低血钾]]及低[[血镁]];且应尽量避免ⅠA类和Ⅱ、Ⅲ类[[抗心律失常药]]物联合应用。
===间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的西医治疗===
(一)治疗
1.去除诱因 如停用[[抗心律失常药]]，纠正[[电解质紊乱]]，尤其是及时纠正[[低血钾]]，并要补充镁，因低[[血镁]]得不到纠正，则低血钾的纠正也困难。一些过缓的[[心律失常]]系原发的[[心脏]][[疾病]]所致，故对它们及原发病均应积极治疗。
2.药物治疗
(1)[[异丙肾上腺素]]：[[静脉滴注]]，从1μg/min开始，调节剂量逐渐增加，使心率维持在100～110次/min(剂量为2～10μg/min)。也有主张>110次/min。少数患者剂量需达60μg/min，持续10余小时方能控制发作。异丙肾上腺素可增强外向钾电流，加快复极，缩短Q-T间期，抑制早期后除极，防治TDP。但可能使部分[[室性心动过速]]恶化为[[心室颤动]]，使用时应小心，更适用于[[心动过缓]]所致TDP而没有条件立即行心脏起搏者等。
(2)[[静脉]]补充钾。
(3)[[硫酸镁]]：可作为首选药物。首剂2g加入40ml液体静脉缓慢推注，然后以8mg/min速度静脉滴注，维持7～48h，或至Q-T间期缩短至<500ms后停药。除有[[面色潮红]]外，无不良反应。硫酸镁能缩短[[心肌]]的[[相对不应期]]，延长[[绝对不应期]]，提高心室颤动[[阈值]]，并使复极均匀化，减少或消除折返激动。促使K 进入细胞内，稳定[[膜电位]]，矫正复极过程的离散，因而可预防和治疗TDP的发作。
(4)[[利多卡因]]：上述药物无效时可试用。TDP发作时静脉推注50～100mg后，继以1～4 mg/min静脉滴注维持。要用量足、时间长。其疗效不定。可无效。应用过量时有发生TDP的报告。在有[[房室传导阻滞]]、[[病态窦房结综合征]]、基础心率偏慢者不宜应用利多卡因。
(5)其他：上述治疗无效时，可试用[[苯妥英钠]][[静脉注射]]。有报告在房室传导阻滞时发生的TDP，采用[[维拉帕米]][[静脉推注]]有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药，可试用ⅠB类药物或试用[[卡马西平]]治疗。
3.安置临时[[人工心脏起搏器]] 既安全又可靠。有条件者应首选。如病情允许也可在上述治疗效果不佳者行心脏起搏，可以缩短Q-T间期，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重。用心室起搏比用心房起搏较适宜，尤其是房室传导阻滞患者。如果无房室传导阻滞患者也可用心房起搏，但如果心房起搏不能达到1∶1[[传导]]时，则可会诱发新的室性心动过速发作。如果患者系高度或[[完全性房室传导阻滞]]或病态窦房结综合征者，应安装置入性心脏复律[[除颤器]](ICD)。
4.电复律 通常TDP发作只持续数秒至数十秒便自行终止，由于持续时间短不需用电复律。但当TDP发作持续时间长、[[心室]]率快、血流动力学明显受到影响时或蜕变为心室颤动者，应行同步直流电复律(50J)。对终止TDP大多是有效的，至少可暂时终止TDP发作。有些继发于大剂量ⅠA类药物所致的TDP，可能由于除颤的阈值增高，需反复电转复才能恢复心律，一次电转复的成功率为65%左右。
(二)预后
TDP[[病死率]]很高，患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TDP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。所以TDP是一种威胁生命的心律失常。但总体上预后较[[肾上腺素]]能依赖性多形性室性心动过速为好。
==间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的病因==
(一)发病原因
==间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的并发症==
间歇依赖性尖端扭转性[[室性心动过速]]由于对血流动力学影响较大，在发作时间较长时可出现[[晕厥]]、[[抽搐]]；甚至可发生[[阿-斯综合征]]及[[心脏性猝死]]等[[并发症]]。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
[[分类:心血管内科疾病]]
