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4.增强小儿体质，重视儿保工作，做好各种[[预防接种]]等。
===小儿多器官功能障碍综合征的西医治疗===
(一)治疗
[[MODS]]由于是[[感染]]、损伤、[[缺血]]等因素刺激引起的机体[[炎症反应]]失控所导致的器官损伤，多种介质参与发病，它实质是一种“介质病”，在[[细胞因子]]之间、细胞因子与其他介质之间存在着复杂的连锁反应和网络联系。阻断这些因子的产生和作用以预防发生MODS或在MODS已经发生后阻断其序贯性进展，为治疗MODS开辟了新的途径，但目前还没有任何一种[[疗法]]能作为解决MODS所有问题的万能钥匙(magic bullet)，多种方法或制剂的综合疗法的应用(即鸡尾酒或综合疗法cooktail therapy)是最好的治疗。
MODS一旦发生，病情进展迅速，由于病因复杂，各器官相互关联，治疗矛盾较多，治疗十分困难，有些治疗可能还是医源性致病因素，治疗不当或治疗过度均可加重病情，关键在于早期诊断，及时合理治疗，既要注意病因及其共性的治疗原则，又要重点加强[[靶器官]][[功能障碍]]的监护和治疗。MODS的治疗必须采取综合和序贯治疗方法，又要防止医疗干预过度。有SIRS表现时，即应注意MODS的诊断，不要过分追求MOF的诊断标准，因为一旦发生MOF则可能已至病情末期。凡有可能引起MODS/MOF的3个主要环节，即侵袭(严重感染、[[休克]]、严重[[创伤]]或大手术后)、[[免疫防御]]功能下降、医源性因素等引起病情加重时，均应早期采取防治措施，阻止单一脏器功能障碍(monorgan dysfunction)或[[衰竭]]向多脏器功能障碍/衰竭发展。
应随着病情的进展，评估器官功能障碍好转或严重程度，以便及时修正治疗计划，有条件应进行血流动力学监测，MODS/MOF无统一的标准治疗常规，所采取措施，主要是针对各器官功能障碍的对策组合，同时还要不断分析观察研究在治疗已发生功能障碍/衰竭器官时，此种治疗措施对其他脏器所产生的影响(如机械通气对[[心脏]]输出功能的影响)，并采取必要措施减少其影响。国外治疗趋势是：①输入保护性因子或应用针对损伤性细胞因子的[[单克隆抗体]]，以调节[[免疫功能]]和减轻炎症反应;②输入[[前列腺素]]、[[血小板]][[活化因子]]，以调节特异性和非特异性环氧[[乙酸]][[代谢]]及营养;③应用净化治疗，以过滤或吸收[[毒素]]及代谢产物;④扩容时应用3%～4%高张盐水，以减轻间质和[[细胞]][[水肿]]，从而改善组织缺血及[[低氧血症]]，并降低MODS的发生与发展;⑤应用β-[[内啡肽]][[拮抗剂]]及[[类固醇]]，以改善外周血管对[[肾上腺素]]刺激的反应;⑥非[[洋地黄类]]正性肌力药物，[[血管扩张]]药联合应用不仅可改善[[心血管]]功能，且可改善循环，有利组织灌注;⑦应用[[己酮可可碱]](Pentoxifylline)降低[[血液]]黏稠度，改善[[微循环]][[血流量]]及活性细胞在[[血管]]内皮的黏附性，以阻止[[炎症]]介质释放;⑧应用[[氯化镁]][[ATP]][[复合物]][[静脉]]输入，可改善微循环血流及细胞内[[线粒体]]镁的水平、ATP贮存和细胞代谢功能;⑨[[氧自由基]]清除剂如[[黄嘌呤]]、[[奥古蛋白]]([[超氧化物歧化酶]])、[[过氧化氢酶]]、[[谷胱甘肽还原酶]]、[[维生素E]]、大剂量[[维生素C]]及[[甘露醇]]等，可防止或预防低氧引起的细胞损伤;⑩使用钙通道阻滞药以减轻细胞内钙超载等。
1.一般措施
(1)重点观察和监护：凡危重[[疾病]]尤其[[感染性休克]]、严重感染、[[败血症]]等，均应重点进行观察和监护，重点观察项目是[[体温]]、[[呼吸]]、[[脉搏]]、心率(包括心律、[[心音]]强弱)、[[血压]]、[[尿量]]、[[血小板计数]]、电解质、[[心电图]]、[[血气分析]]、[[中心静脉压]]、[[肝肾]]功能[[和凝]]血及纤溶系统指标等，根据病情变化，随时调整治疗方案，有条件和必要时可作血流动力学监测和Swan-Gang[[导管]]监测肺[[毛细血管]]楔压。
(2)对症治疗：迅速建立静脉通道(严重休克[[静脉穿刺]]难以成功时可行[[骨髓]]内[[输液]])，维持有效血容量，保持[[电解质平衡]]，矫治[[贫血]]及[[低蛋白血症]]、[[脱水]]、[[酸中毒]]等，并应早期注意能量供应。
(3)评价器官功能：了解既往病史，对共存症如先心病、[[营养不良]]、[[免疫]]低下及各系统器官是否产生障碍的评价，随时注意有可能发生功能衰竭的器官系统，给予积极[[支持疗法]]。
2.控制感染 感染是MODS的主要原因之一，控制感染是治疗MODS的关键。首先根据感染的途径，如[[呼吸道]]、[[神经系统]]、腹腔内或泌尿道等，分析可能的[[致病菌]]，选用对革兰阴性或阳性[[细菌]]有[[杀菌]]能力的[[抗生素]]，一般两种联合应用，然后根据血、尿、体温和感染灶致病菌培养结果及[[药敏试验]]，选用敏感抗生素，如发现[[脓肿]]或[[脓胸]]应立即切开或[[穿刺]]排脓。
3.控制休克 休克是MODS[[常见病]]因，不但要纠正[[显性]]失[[代偿]]性休克(cover decompensated shock)，而且要及早注意纠正隐性代偿性休克(cover compensated shock)，一旦休克发生要注意休克的分型，及时稳妥扩容([[心源性休克]]应在改善[[心功能]]基础上慎重补充[[血容量]]，不能迅速扩容)，在扩容基础上可应用血管活性药物，以改善微循环，增加组织[[血液灌流]]。
4.清除[[坏死]]组织和感染灶、控制脓毒症使用有效的抗生素控制感染，但对[[肠道]][[厌氧菌]]需注意保护，因为这是一道有效抑制肠道需氧致病菌黏附[[黏膜]]并获得入侵[[位点]]的[[生物学]]屏障，因此，除非有明确指征，一般不宜随便使用抗厌氧菌的抗生素，尤其是主要经胆道[[排泄]]的抗生素。对坏死组织要及早彻底清除。
5.早期脏器功能支持 凡严重感染、休克、创伤均应首先保持充分的循环[[血量]]，从而早期纠正血容量不足和[[微循环障碍]]是防止MOF发生发展的重要因素，须迅速应用[[晶体]]液扩容，然后根据情况应用[[胶体]]液，如[[血细胞比容]]低于30%，可适当应用全血，以助携氧和细胞的供氧。
同时尚应注意[[心输出量]]，有条件时可插Swan-Gang导管，测量[[肺动脉]]楔压，对预防[[心肺功能]]衰竭有重要作用。心脏支持应以补充血容量开始，如有前后负荷增加或心脏收缩功能减退，可慎重应用正性肌力药或血管活性药，[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]是常用的血管活性药，当血容量补充后，周围循环仍不能改善，而中心静脉压上升时，提示血容量已足，不能继续扩容，而需用[[血管扩张剂]]和改善心功能的药物。
6.保护[[肾功能]] 血容量补足后，必须注意尿量，保护肾功能。襻[[利尿剂]]对防止[[急性肾衰]]有良好作用，在补充血容量后，如尿量仍不增加，且[[血尿]]素和[[肌酐]]上升，可应用[[呋塞米]]([[速尿]])1mg/kg，半小时[[静注]]1次，剂量加倍，直至尿量满意为止，4～5次，总量不超过10mg/kg。若仍无利尿作用，则再增加剂量也无益，应寻找原因。在充分补充血容量的同时，早期应用呋塞米，常可使[[少尿]]性[[肾衰]]逆转为多尿性。肾衰，所以应反复测定尿量和尿液成分。对脓毒症患儿应特别重视，因此类患儿即使尿量足够但尿钠降低，说明[[肾脏]]虽可排出正常尿量，但正在通过储钠以维持血容量，因此即使尿量正常，仍需继续输液以增加血容量，同时应注意避免应用有[[肾毒性]]的药物，以维护肾功能。
7.[[营养支持]] 代谢紊乱、能量危机(Energy Crisis)是产生MODS及造成患儿死亡的重要因素，美国一项统计ICU住院患儿15%～20%可出现急性[[蛋白]]营养不良(Acute Protein-Energy Malnutrition)，营养支持可控制能量危机及代谢紊乱，从而减少[[并发症]]。MODS/MOF是一种[[高代谢]]状态，特征为静息状态能量消耗增多，[[氧消耗]]、心输出量、[[二氧化碳]]增多。[[氨基酸]]作为能量[[基质]]而被代谢，尿氮排出增加，可导致严重的蛋白分解，故必须注意热能补给和[[氮平衡]]，早期进行营养和代谢支持，提供足够热卡，减少氨基酸作为能量消耗，减少[[肌肉]][[蛋白质]]的[[分解代谢]]，促进[[蛋白质合成]]，防止营养和代谢紊乱，支持各脏器系统的功能。病危不能进食时，应行[[胃肠外营养]]，但注意不可补充过多非蛋白热量，否则可导致[[肝脂肪变]]，[[高渗性昏迷]]，而且可干扰[[巨噬细胞]]功能。
8.防止医源性疾病 注意在加强治疗中的医源性损害，如输液不宜过多过快，以防产生[[心衰]]、[[肺水肿]];避免过多应用[[氯化钠]]，尤其[[碳酸氢钠]]，因为在严重肺功能不全情况下，大量输入碳酸氢钠可使PaCO2增高，导致[[呼吸性酸中毒]]及pH值下降，肺部有损伤及休克患儿，不要不适当的输注[[人血白蛋白]]或其他[[血液制品]]，避免使用对器官[[毒性]]大的药物，机械通气时注意避免[[气压伤]]及[[肺部感染]]，控制输用库存陈旧血，因为库存6天以上的血含有大量微粒，包括已[[凝集]][[变性]]的血小板、细胞碎屑、[[纤维蛋白]]及其他纤维蛋白沉淀物等，它们可引起[[微血栓]]及其他并发症。
9.抗炎症介质治疗 MODS已被认为是一种“介质病”(Mediators disease)，在于机体过度释放众多炎症介质所引起的炎症反应失控时;激发的连锁反应导致远距离器官功能障碍或衰竭，以及在某些情况下，单纯抗生素治疗或[[外科手术]][[引流]]可能无济于事。介质疗法就是针对潜在的启动因子、全身性介质、增效因子和损伤[[效应器]]的可能治疗方法。
(1)抗[[内毒素]]治疗：抗内毒素单克隆抗体制剂，E5和HA-1A。E5是直接针对[[脂多糖]]类脂A(Lipid A)[[IgA]][[抗体]]，它可以同各种与临床有关的[[革兰阴性菌]]的脂多糖结合。HA-1A是一种内毒素核心[[糖脂]]的人单克隆抗体。试验证明，HA-1A能使革兰阴性菌[[血症]]患者的[[病死率]]从40%下降至30%，目前虽均在[[动物试验]]阶段，但显示出良好前景。
(2)抗[[细胞因子疗法]]：抗细胞因子有两种对策，一是抑制或减少细胞因子的合成或释放;二是削弱或阻断细胞因子的作用。细胞内cAMP水平的增加可能通过某种未知机制阻断TNF[[基因]]的[[转录]]活性，从而降低LPS刺激后TNF mRNA的[[扩增]]。己酮可可碱(Pentoxifylline)通过增加细胞内cAMP的浓度可明显减少TNF产生。[[氨力农]](氨吡酮)是一种[[磷酸二酯酶]]Ⅲ的选择性[[抑制剂]]，能增加细胞内cAMP的浓度，阻断TNF产生，甚至比己酮可可碱作用更强。某些β受体[[激动药]]包括多巴酚丁胺也可通过增加细胞内cAMP浓度减少TNF的产生。[[皮质类固醇]]通过减少TNF mRNA的翻译活性能减少TNF对刺激的反应性分泌。当巨噬细胞受内毒素刺激后，即给予[[地塞米松]]，可明显抑制TNF的基因转录、TNF mRNA翻译阻止TNF的合成。然而大剂量应用虽可阻止TNF合成，但却能引起持久的非特异性的[[免疫抑制]]。而且，当mRNA翻译已经开始进行，[[糖皮质激素]]则不起作用，这一结果可以解释临床上在败血症已经进展的情况下使用糖皮质激素作用甚差的原因之一。
为了阻断或削弱细胞因子，目前用3类药物：
①抗体，包括细胞因子抗体或抗[[受体]]抗体，可影响细胞因子的释放，例如抗肿瘤坏死因子抗体(Anti-TNF)、受体抗体(Anti-LIIR)、抗[[白介素]]-1抗体(Anti-IL-1)等。
②抑制物，即受体的细胞外片段脱落，进入[[血液循环]]后与相应细胞因子结合，阻止[[生物]]效应的产生。例如可溶性[[肿瘤坏死因子]]受体(sTNFR)、可溶性白介素-1受体抗体(sIL-1Rs)等。
③受体[[拮抗物]]，即某些类细胞因子[[分子]]与相应的受体结合，使信息的转录机制无法启动。例如，白介素-1受体[[拮抗药]](IL-1Rα)、血小板活化因子受体拮抗药(PAFα)等。目前世界范围内正在就不同细胞因子的抗体进行前瞻性随机对照的[[临床试验]]研究。其中作用明确、疗效肯定的有TNF-α单克隆抗体(TNF-Mab)，IL-1受体拮抗药(IL-1Rα)和PAF受体拮抗药(PAFα)，分别已进入Ⅰ～Ⅲ期临床试验阶段。
10.中医[[中药]]防治MODS [[中医]]应用[[清热解毒]]、[[通里攻下]]、[[活血化瘀]]等治疗法则，通过清除内毒素、保护肠道屏障、[[拮抗]]炎症细胞因子、提高机体免疫力、增加器官功能储备等途径，起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效，进而防治MODS。
(二)预后
MODS的病程与原发病、治疗模式密切相关。有资料显示：1505例sepsis、MODS的病死率57%，[[急性期]](30天内)存活的病人，追踪其5年均生存时间为4.08年，而对照组则平均为8.03年，上述差别的原因尚待进一步观察分析。
==小儿多器官功能障碍综合征的病因==
(一)发病原因
==小儿多器官功能障碍综合征的并发症==
本症为严重[[感染]]、严重[[创伤]]等的[[并发症]]，是病情危重的表现，可发生心、肝、肾等重要脏器的功能[[衰竭]]，可发生[[胃肠道]]、[[中枢神经系统]]的功能受损，发生DIC等。SIRS至[[MODS]]发展过程中可同时或序贯地出现ALI、[[急性肾功能衰竭]]、[[弥漫性血管内凝血]](DIC)、急性胃[[肠出血]]，过度[[炎症反应]]贯穿整个过程。
==参看==
*[[儿科疾病]]
[[分类:儿科疾病]]
