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肾绞痛
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==治疗==
===药物治疗===
目前，治疗肾绞痛的药物繁多，而且使用也不够规范。有些药物本身不属于[[镇痛药]]，例如[[钙通道拮抗剂]]、[[黄体酮]]等，虽在理论上可降低平滑肌张力，从而起解痉止痛作用，疗效并不确切。在中国，[[阿托品]]等M受体阻滞剂使用较广，但疗效不佳，而且副作用较大，一般不应单独采用。最近国外有人经临床研究后指出，[[东莨菪碱]]等M受体阻滞剂可能是理论推测有效，而实际作用有限。此外，解痉药的另一弊端是减慢输尿管的蠕动，不利于排石，这也是不主张单独使用解痉药的理由。
肾绞痛的病因大多数都是肾脏结石、输尿管结石，所以临床缓解期手术取石才是最主要的治疗。
==病理生理==
急性肾绞痛是由于[[上尿路结石]]引起的反应性肌肉收缩所致，发生机制有二：
①结石在[[肾盂]]、[[输尿管]]内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛；
②[[输尿管]]或[[肾盏]]壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。
当上尿路梗阻持续不缓解时，将会发生一系列病理生理改变。在急性上尿路梗阻模型中，在开始的115 h内，肾盂压力和[[肾血流量]]都是增加的，而在随后的4 h里，肾盂压力仍高但肾血流量却开始衰减。过了这段时间后，肾盂压力和肾血流量都开始衰减。最初的肾血流量增加是由[[前列腺素]]介导的，同时，它还可导致利尿，增加肾盂内压力，以及使肾血浆流量在皮质和髓质重新分布。随着血流量的进一步减少，还将影响[[肾小球滤过率]]、[[肾血流量]]和肾氧化代谢，这些生理生化参数在数小时内下降，并在单侧输尿管闭塞2 h后达到最低值。因此，当结石造成的梗阻影响到肾功能时，最佳的治疗是通过去除结石、置入输尿管支架或者[[经皮穿刺肾造瘘]]来给肾脏减压，减少肾损伤的风险。
==诊断==
一旦痉挛或梗阻解除，症状会很快缓解。由于肾绞痛常伴有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]等[[消化道]]症状，易与[[急腹症]]混淆，因此在诊断中应注意排除下列常见的急腹症：[[急性阑尾炎]]、[[急性胆囊炎]]和[[急性胰腺炎]]；女患者还应除外[[卵巢囊肿]]蒂扭转、[[宫外孕]]、[[急性输卵管炎]]等。
经[[尿常规]]和B超检查，一般可确定是否肾绞痛，其中尿常规中“[[红细胞]]++”即提示有意义。如果只是一个+或女患者处于月经期间，这个结果就不能作为诊断依据。在没有得到确诊之前不能反复使用止痛药，否则影响对病情的观察，甚至延误诊断。
B超和CT、胸片均有很大意义。可发现结石，或者排除其他疾病的干扰。
==参看==
*[[肾结石]]
*[[阿托品]]
*[[间苯三酚]]
